Ein 12 Jahre alter Angloaraber-Wallach wurde aufgrund multipler Hautläsionen vorgestellt. Die Läsionen bestanden seit etwa zwei Wochen und die betroffenen Stellen umfassten die Nase, das linke Vorderbein, sowie beide Hinterbeine und Hufballen. Die Haut erschien rosarot und entzündet, mit deutlicher Krustenbildung. Der erstbehandelnde Tierarzt wählte eine Therapie mit anti-bakterieller Salbe (Silbersulfadiazin), die jedoch zu keiner Besserung führte.
Das Pferd zeigte bereits seit etwa zwei Monaten Juckreiz an Mähne und Schweif, was auf ein Sommerexzem zurückgeführt wurde.
Ein abdominaler Ultraschall wurde durchgeführt und ergab eine deutliche Vergrößerung der Leber mit abgerundeten Leberrändern und einige dilatierte Gallengänge (Abbildung 1).
Das Blutbild war ohne Befund. Die Ergebnisse der klinischen Chemie sind in Tabelle 1 aufgeführt.
Wie können die vorliegenden Ergebnisse interpretiert werden und was ist die wahrscheinlichste Diagnose?
Interpretation
Die Ultraschalluntersuchung und Ergebnisse der klinischen Chemie machten eine primäre Lebererkrankung hoch wahrscheinlich, weshalb eine Leberbiopsie entnommen wurde. Die histopathologischen Untersuchung zeigte eine geringgradige periportale lymphozytäre Hepatitis, geringgradige portale Fibrose sowie multifokal Megalozytose (Abbildungen 2, 3).
Die vorliegende Megalozytose und die doppelkernigen Leberzellen sprachen für eine toxische Ätiologie, was durch die klinische Vorgeschichte weiter bestärkt wurde (Hautläsionen vermutlich verursacht durch eine Photosensibilisierung). Darüber hinaus wurden auf dem entsprechenden Weidestück Jakobkreuzkraut (Senecio jacobaea) gefunden.
Jakobkreuzkraut ist eine in Europa beheimatete Pflanzenart aus der Familie der Korbblütler. Die toxischen Bestandteile der Pflanze (Pyrrolizidinalkaloide) werden in der Leber zu Pyrrol verstoffwechselt. Dies führt zur Hemmung der Zellteilung der Hepatozyten (Megalozytose) und im Weiteren zum Zelltod. Die nekrotischen Bereiche werden im Anschluss bindegewebig ersetzt. Je nach Schweregrad zeigen sich Leberdysfunktion bis hin zu neurologischen Symptomen aufgrund des verminderten Ammoniakabbaus. Die Ausprägung von Hautläsionen wird als weiterer wichtiger Faktor einer Intoxikation mit Jakobkreuzkraut angesehen und zeigte sich auch im vorliegenden Fall. Die verminderte Verstoffwechslung von Chlorophyll (aus grünen Pflanzenanteilen) kann zu einer Akkumulation im Körper (insb. in der Haut) führen, wo sie dann durch Sonnenlicht aktiviert werden, Entzündungmediatoren freisetzen und Gewebeschäden hervorrufen. Dies äußert sich klinisch in einer Dermatitis.
Der vorliegende Fall zeigt die Bedeutung der Untersuchung klinisch-chemischer Parameter zur Abklärung von Lebererkrankungen. Gleichzeitig wird auch die Wichtigkeit einer Korrelation der Befunde mit der Anamnese und den weiteren Untersuchungen zur genauen Diagnosesicherung verdeutlicht.
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- Abb. 1: Befunde des abdominalen Ultraschalls: Vergrößerte Leber mit abgerundeten Rändern und dilatierte Gallengänge.
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- Abb. 1: Befunde des abdominalen Ultraschalls: Vergrößerte Leber mit abgerundeten Rändern und dilatierte Gallengänge.
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- Tab. 1: Ergebnisse der klinischen Chemie: Die Bestimmung der Werte erfolgte mittels Olympus AU400 (Olympus Amerika Inc, Melville, NY, USA).
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- Abb. 2: Histologisches Bild der Leber eines Pferdes mit Jakobskreuzkraut-Vergiftung. Die portalen Bereiche zeigen eine geringgradige lymphozytäre und neutrophile Infiltration und geringgradige Ablagerung von Bindegewebe (H&E, 100-fache Vergrößerung).
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- Abb. 3 A, B: Histologisches Bild der Leber eines Pferdes mit Jakobkreuzkraut-Vergiftung. Die Leberzellen zeigen sich teilweise vergrößert mit wenigen doppel- und vielkernigen Zellen (H&E, 1000-fache Vergrößerung).
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- Abb. 3 A, B: Histologisches Bild der Leber eines Pferdes mit Jakobkreuzkraut-Vergiftung. Die Leberzellen zeigen sich teilweise vergrößert mit wenigen doppel- und vielkernigen Zellen (H&E, 1000-fache Vergrößerung).
