Vergiftungen zählen beim Pferd zu den wichtigsten Differentialdiagnosen bei plötzlich auftretenden Symptomen wie beispielsweise Koliken, neurologischen Ausfällen oder Kreislaufproblemen (Tab. 1). Doch nicht immer treten Symptome sofort nach der Ingestion auf. Wenn wiederholt kleine Mengen toxischer Substanzen aufgenommen werden, können schleichend chronische Erkrankungen auftreten, insbesondere Leber- und Muskelschäden. Das klinische Erscheinungsbild reicht dabei von milden Beeinträchtigungen bis hin zu schweren, lebensbedrohlichen oder tödlich verlaufenden Erkrankungen.
Eine frühzeitige Diagnosestellung ist für den Behandlungserfolg und die Prognose entscheidend. Grundlage hierfür ist eine sorgfältige und gezielte Anamnese, bei der insbesondere mögliche Expositionen gegenüber Giftpflanzen, verdächtigen Futtermitteln, Wasser oder anderen potenziellen Toxinquellen erfasst werden. Ergänzend sind gezielte labordiagnostische Untersuchungen sowie – je nach Verdachtsdiagnose – die Analyse von Futter-, Pflanzen- und gegebenenfalls Wasserproben sinnvoll.
Durch eine rasche Erkennung der möglichen Intoxikation und die frühzeitige Einleitung geeigneter therapeutischer Maßnahmen kann die Prognose betroffener Pferde häufig deutlich verbessert werden. Entscheidend sind dabei insbesondere die möglichst schnelle Entfernung der Expositionsquelle, eine gezielte symptomatische und gegebenenfalls spezifische Therapie sowie eine engmaschige Überwachung des Patienten.
Ursachen
Zu den wichtigsten Quellen aus der Lebensumgebung des Pferdes zählen Giftpflanzen (Abb. 1), Mykotoxine, Schwermetalle sowie kontaminiertes Wasser und Chemikalien (Farben, Reinigungsmittel, Schädlingsbekämpfung u. v. m.).
Die Liste der potentiellen Giftpflanzen ist lang, auf eine Auswahl wird später näher eingegangen. Obwohl Pferde aufgrund ihres ausgeprägten Selektionsverhaltens viele Giftpflanzen normalerweise meiden, kann es unter bestimmten Umständen den-
noch zu einer Aufnahme kommen. Zu den möglichen Risikofaktoren zählen insbesondere Futtermangel, mit Giftpflanzen verunreinigtes Heu, Weidefutter oder Paddockbelag, Neugier sowie Veränderungen der Umwelt- und Haltungsbedingungen.
Bei Mykotoxinen handelt es sich um giftige Stoffwechselprodukte von Schimmelpilzen, die über kontaminiertes Futter aufgenommen werden und beim Pferd unter anderem gastrointestinale, hepatotoxische, nephrotoxische, neurologische oder immuntoxische Wirkungen hervorrufen können.
Schwermetalle wie Arsen, Blei, Quecksilber und Kupfer können sich im Organismus anreichern und abhängig von der Dosis unter anderem gastrointestinale, neurologische, hämatologische, hepatische und renale Schädigungen verursachen.
Auch das Tränkwasser stellt eine potenzielle Quelle für gesundheitsschädliche Substanzen dar. Sowohl Regen- als auch Brunnenwasser können durch bakterielle Verunreinigungen, Cyanobakterien (Blaualgen) oder verschiedene Schadstoffe belastet sein und dadurch schwere Erkrankungen oder Vergiftungen verursachen. Insbesondere bei warmen Temperaturen können sich Cyanobakterien in stehenden oder nährstoffreichen Gewässern stark vermehren und verschiedene Toxine bilden.
Mögliche klinische Symptome einer entsprechenden Intoxikation sind unter anderem vermehrtes Speicheln, Kolik, Durchfall, Zittern, Schwäche, Ataxie und Krampfanfälle. Pferde sollten deshalb ausschließlich sauberes und hygienisch einwandfreies Tränkwasser erhalten.
Klinische Symptomatik
Die klinischen Symptome variieren erheblich in Abhängigkeit von Toxin, Dosis und Expositionsdauer. Zu den möglichen unspezifischen, akuten Symptomen zählen Apathie, Fressunlust, Schweißausbrüche, Unruhe, Erregung, Hypo- oder Hyperthermie.
Häufig treten auch gastrointestinale Symptome wie Speichelfluss, Schluckbeschwerden, Kolik (v. a. krampfartig), Meläna oder Diarrhoe auf. Tachykardie, Herzrhythmusstörungen und Atemprobleme wie z. B. Dyspnoe lassen auf eine Beeinträchtigung des Herz-Kreislauf-Systems bzw. der Atemwege schließen. Nicht selten kommen neurologische Symptome wie Muskelzittern, Ataxie oder Krampfanfälle hinzu. Teilweise ist auch Pigmenturie zu beobachten. Selbst plötzliches Versterben ohne erkennbare vorherige Symptomatik kann Folge einer Vergiftung sein.
Hingegen führen chronische Intoxikationen häufig zu Gewichtsverlust, Leistungsabfall, Photosensibilisierung oder Ödemen sowie chronischen Leber-oder Nierenschäden.
Diagnostisches Vorgehen
Eine sorgfältige Anamnese bildet die Grundlage der Diagnostik. Entscheidend sind Informationen zur Anzahl betroffener Tiere (Einzeltier vs. Gruppe), zu Weide, Heu, Silage, Kraftfutter, Medikamenten und möglichen Giftquellen. Anschließend erfolgen die klinische Untersuchung sowie eine hämatologische und klinisch-chemische Blutuntersuchung (Tab. 2).
Tab. 1: Differentialdiagnosen für typische Vergiftungssymptome bzw. Laborbefunde
| Krankheitsbild | Beispiele einiger Differentialdiagnosen | mögliche Vergiftungsursachen |
|---|---|---|
| Kolik | Darmverschluss, Enteritis/Colitis, Gastritis, Magenulkus, Peritonitis | Herbstzeitlose, Eicheln, Robinien, bestimmte Mykotoxine |
| Neurologische Ausfälle | EHV-1, Trauma, Enzephalitis, Ataxie, West Nile Virus, Shamonda-Virus, Bornavirus, FSME | Blaualgen, Eibe, Botulinumtoxin, Schwermetalle, bestimmte Mykotoxine |
| Hepatopathie | Hepatitis, Leberlipidose, Gallengangsobstruktion | Jakobskreuzkraut, Mykotoxine, Pyrrolizidinalkaloide |
| Rhabdomyolyse | Kreuzverschlag, Trauma, starke Belastung, Elektrolytstörungen | Bergahorn |
Tab. 2: Blutchemie (minimale Datenbasis) bei Vergiftungsverdacht
| Parameter | Organzuordnung | Bedeutung bei Erhöhung |
| Glutamatdehydrogenase (GLDH) | hepatozelluläre Schädigung | sensitiv und spezifisch bei akuter Leber-schädigung verschiedenster Ursachen |
| γ-Glutamyl-Transferase (GGT) | Gallengangschädigung | u. a. bei Cholestase |
| Aspartataminotransferase (AST) | Leber-/Muskelschädigung | zusammen mit CK und GLDH interpretieren, da nicht leberspezifisch |
| Kreatinkinase (CK) | Muskelschädigung | u. a. bei atypischer Myopathie |
| Gallensäuren | Leberfunktion | sensitiv für funktionelle Hepatopathien |
| Bilirubin | Leber-/Gallenwegsfunktion, Blutabbau | prähepatisch (Hämolyse), hepatisch (u. a. Hepatotoxine), posthepatisch (Gallenwegsabfluss beeinträchtigt) |
| Kreatinin/Harnstoff | Nierenfunktion | prärenal (Dehydratation), renal (u. a. bei Nephrotoxinen), postrenal (u. a. bei Obstruktion) |
Bestandteil der weiterführenden Diagnostik ist oft die Sonografie des Abdomens, um morphologische Organveränderungen zu erkennen und ggf. ein Korrelat zu auffälligen Laborwerten herstellen zu können. Ergänzend kann die pathohistologische und toxikologische Untersuchung einer Biopsie, z. B. der Leber, sinnvoll sein. Je nach Verdachtsdiagnose können zusätzlich Blut, Harn, Mageninhalt (Spülflüssigkeit), Futter-/Wasserproben oder Pflanzenmaterial in Speziallaboren (z. B. Universitätsinstitute, Futtermittelüberwachungsbehörden) toxikologisch untersucht werden. Auch wenn zunächst keine Einsendung gewünscht wird, ist es bei Verdacht auf eine Vergiftung aus forensischer Sicht empfehlenswert, die genannten Proben zu asservieren.
Häufige Giftpflanzen
Die Folgen einer Pflanzenvergiftung reichen von leichten gesundheitlichen Beschwerden bis hin zur Todesfolge. Bei manchen Pflanzen, wie der Eibe, können bereits kleinste Mengen lebensgefährlich sein (Tab. 3).
Eine potentielle Gefahrenquelle für Vergiftungen mit Giftpflanzen stellen neben Weidefutter, Heu und Silage auch Hackschnitzel als Paddockbelag dar, die giftigen Holzarten wie Robinie oder Eibe enthalten können. Im Folgenden wird auf eine Auswahl der für Pferde relevanten Giftpflanzen näher eingegangen.
Tab. 3: häufige Giftpflanzen beim Pferd, letale Dosis im frischen Zustand
| Spezies | Toxin | betroffene Organe | Krankheitsbild | letale Dosis | ||
| Kreuzkraut | Pyrrolizidinalkaloide | Leber | chronische Hepatopathie | 4–20 kg/Tier | ||
| Herbstzeitlose | Colchicin | Darm, ZNS, Knochenmark | Kolik, Durchfall | 1–3 kg/Tier | ||
| Bergahorn | Hypoglycin A | Muskulatur, sek. Niere | atypische Myopathie | unbekannt | ||
| Eibe | Taxine | Herz, Muskeln, Nervensystem | Arrhythmien, plötzlicher Tod | 100–300 g Nadeln/Tier | ||
| Eiche | Tannine | Niere, Darm | Kolik, Nierenschaden | unbekannt | ||
| Adlerfarn | Thiaminase, Ptaquilosid | Knochenmark, Nervensystem | Apathie, Ataxie, Durchfall | unbekannt | ||
| Oleander | Herzglykoside | Herz, Darm | Bradykardie, Arrhythmie, Kolik | 15–20 g grüne Blätter/Tier | ||
| Goldregen | Cytisin | Nervensystem | Tremor, Dyspnoe | 0,5 g/kg KGW | ||
| Fingerhut | Digitalisglykoside | Herz, Muskel | Tremor, Durchfall, Herzstillstand | 100–200 g/Tier |
Kreuzkraut
Deutschlandweit gibt es ca. 30 verschiedene Kreuz-krautarten, zu erkennen an den gelben Korbblüten (Abb. 2). Am häufigsten kommt das Jakobskreuz-kraut (Senecio jacobaea) vor; Frühlingskreuzkraut (Senecio vernalis) und Schmalblättriges Kreuzkraut (Senecio inaequidens) sind ebenso von Bedeutung.
Standort: Wegränder, Waldränder, Gebüsche, Brachflächen und Wiesen, bevorzugt Tonböden mit mäßigem Stickstoffgehalt; Frühlingskreuzkraut bevorzugt kalkarme Böden
Giftstoffe: Pyrrolizidinalkaloide (PA), v. a. Senecionin und Jacobin, höchste Giftstoffkonzentration in Jungpflanzen, Bioaktivierung durch Leberenzyme zu toxischen Metaboliten, Giftwirkung auch nach Trocknung und Silierung, häufig chronische Verläufe, denn Verlust des bitteren Geschmacks nach Trocknung macht unbemerkte Aufnahme z. B. über Heu möglich
Wirkung: Hepatopathie, durch Anreicherung der Abbauprodukte in der Leber Vergiftung entweder durch einmalige Aufnahme großer Mengen oder schleichende Vergiftung durch längerfristige Aufnahme kleiner Mengen
Letale Dosis: individuell unterschiedlich, ca. 4 kg frisches bzw. 0,5 kg getrocknetes Jakobskreuz-kraut bei kleinen Ponys, ca. 20 kg frisches bzw. 3 kg getrocknetes Jakobskreuzkraut bei Großpferden
Herbstzeitlose
Die Herbstzeitlose (Colchicum autumnale) sieht mit ihrer violetten Blüte dem Bärlauch und Krokus zum Verwechseln ähnlich (Abb. 3). Die gesamte Pflanze ist giftig.
Standort: feuchte Wiesen und Weiden
Zeitraum: Blütezeit August bis Oktober
Giftstoff: Colchicin, bleibt in Heu und Silage stabil, geht auch in Muttermilch über
Wirkung: v. a. gastrointestinale Symptome wie Kolik, Speicheln und schwerer, teilweise hämorrhagischer Durchfall; später auch Kreislaufversagen, Herzrhythmusstörungen, Koagulopathien, neuromuskuläre Störungen, Atemlähmung
Bergahorn
Die Samen und Keimlinge des Bergahorns (Acer pseudoplatanus, Abb. 4) können beim Pferd die lebensgefährliche atypische Weidemyopathie (Muskellähmung) auslösen.
Standort: häufig an Waldrändern, in Alleen oder als Einzelbäume auf Weiden
Zeitraum: Samenflug (weiträumig!) Oktober bis Dezember, Keimlinge März bis Mai
Giftstoff: Hypoglycin A, auch nach Trocknung und Silieren noch toxisch, wasserlöslich
Wirkung: massive Muskelschäden, Freisetzung von Muskelenzymen ins Blut (CK, Lactatdehydrogenase (LDH), AST), Myoglobinurie
Letale Dosis: keine verlässliche letale Dosis bekannt, erhebliche Schwankungen des Toxingehalts der Samen, daher potentiell ab 30–40 Samen toxisch, keine Literaturangaben zu Keimlingen
Therapie
Ein Ziel der Therapie ist es, die weitere Resorption von Toxinen aus dem Gastrointestinaltrakt zu verhindern bzw. zu reduzieren. Hierzu kann je nach Art und Zeitpunkt der Vergiftung eine Magenspülung und/oder die Verabreichung von Aktivkohle oder Paraffinöl erfolgen, um verbliebene Giftstoffe im Verdauungstrakt zu eliminieren bzw. zu binden und deren Ausscheidung zu fördern. Parallel oder im Anschluss erfolgt eine individuelle symptomatische Therapie der akut betroffenen Organsysteme sowie möglicher Konsequenzen wie beispielsweise Hufrehe, Fieber, Nieren- oder Leberschädigung. Je nach Situation kommen u. a. Flüssigkeitstherapie, Schmerztherapie sowie intensive Überwachung zum Einsatz. Spezifische Antidote stehen i. d. R. nicht zur Verfügung.
Prävention
Im Vergiftungsfall hat das unverzügliche Entfernen der Giftquelle zum Schutz der Patienten und deren Partnertiere oberste Priorität. Präventiv sind regelmäßige Weidekontrollen mit Entfernung von Giftpflanzen samt Wurzeln, konsequente Futter- und Tränkehygiene und die sichere Lagerung von Chemikalien die wichtigsten Maßnahmen.
Fazit
Vergiftungen können sowohl akute Notfälle darstellen als auch chronische Erkrankungen verursachen und äußern sich häufig durch unspezifische Symptome.
Bei Vergiftungsverdacht sind eine zeitnahe Diagnostik und die unverzügliche Einleitung einer Therapie entscheidend. Für die Identifikation der Giftquelle sind eine gezielte Anamnese, klinische Untersuchung und Labordiagnostik essentiell. Der Prävention kommt eine besonders hohe Bedeutung zu.
Elisabeth Haussmann
Leistungen zum Thema
- Bergahorn (Hypoglycin A-Nachweis aus Blut)
- Herbstzeitlose (Colchicin-Nachweis aus Harn)
- Kreuzkraut (Senecionin-Nachweis aus Harn)
- Schwermetall-Screening (Arsen, Blei, Cadmium, Chrom, Kupfer, Mangan, Quecksilber, Thallium, Zink aus Blut und Harn)
- Tränkwasser-Profil Weide (mikrobiologische und physikalisch-chemische Untersuchung)
Weiterführende Literatur
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Merck Veterinary Manual. Toxikologie [Internet]. Rahway (NJ): Merck & Co., Inc.; [zitiert am 10. September 2026]. Verfügbar unter: https://www.merckvetmanual.com/toxicology
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Reed SM, Bayly WM, Sellon DC, Hrsg. Equine Internal Medicine. 4. Aufl. St. Louis (MO): Elsevier; 2018.
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Dietz O, Huskamp B, Hrsg. Handbuch Pferdepraxis. 4. Aufl. Stuttgart: Enke; 2016.
