{"id":1623570,"date":"2026-07-28T09:22:39","date_gmt":"2026-07-28T07:22:39","guid":{"rendered":"https:\/\/laboklin.de\/?p=1623570"},"modified":"2026-07-28T09:25:14","modified_gmt":"2026-07-28T07:25:14","slug":"eisenmangelanaemie-bei-hund-und-katze","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/laboklin.de\/de\/eisenmangelanaemie-bei-hund-und-katze\/","title":{"rendered":"Eisenmangelan\u00e4mie beim Hund und bei der Katze \u2013 diagnostische Bedeutung des Eisenprofils in der Kleintiermedizin"},"content":{"rendered":"<div class=\"wpb-content-wrapper\"><p>[vc_row][vc_column width=&#8220;2\/3&#8243;][vc_column_text css=&#8220;&#8220;]<\/p>\n<h2>Einleitung<\/h2>\n<p>An\u00e4mien geh\u00f6ren zu den h\u00e4ufigsten h\u00e4matologischen Ver\u00e4nderungen in der Kleintiermedizin. W\u00e4hrend regenerative An\u00e4mien in der Regel vergleichsweise klar auf Blutverlust oder H\u00e4molyse zur\u00fcckzuf\u00fchren sind, stellen nicht regenerative An\u00e4mien h\u00e4ufig eine diagnostische Herausforderung dar. Besonders komplex wird die Interpretation, wenn Ver\u00e4nderungen des Eisenstoffwechsels vorliegen. Ein Eisenmangel kann sowohl Folge chronischer Blutungen als auch Ausdruck entz\u00fcndlicher oder chronischer Erkrankungen sein. Die Unterscheidung zwischen absolutem und funktionellem Eisenmangel ist f\u00fcr die Therapie essentiell. Da die zugrunde liegenden pathophysiologischen Mechanismen unterschiedlich sind, haben diese ma\u00dfgeblich Einfluss auf die Diagnostik und die therapeutischen Konsequenzen.<\/p>\n<p>Der klassische Serum-Eisenwert allein besitzt nur eine stark eingeschr\u00e4nkte Aussagekraft. Sowohl Patienten mit echtem Eisenmangel infolge chronischer Blutverluste als auch Tiere mit An\u00e4mie der chronischen Erkrankung k\u00f6nnen niedrige Serumeisen-Konzentrationen aufweisen. Erst die kombinierte Interpretation weiterer Parameter des Eisenstoffwechsels erm\u00f6glicht eine differenzierte Einordnung.[\/vc_column_text][\/vc_column][vc_column width=&#8220;1\/3&#8243;][vc_column_text css=&#8220;&#8220;]<\/p>\n\n\t\t\t<style type='text\/css'>\n\t\t\t\t#gallery-1 {\n\t\t\t\t\tmargin: auto;\n\t\t\t\t}\n\t\t\t\t#gallery-1 .gallery-item {\n\t\t\t\t\tfloat: left;\n\t\t\t\t\tmargin-top: 10px;\n\t\t\t\t\ttext-align: center;\n\t\t\t\t\twidth: 100%;\n\t\t\t\t}\n\t\t\t\t#gallery-1 img {\n\t\t\t\t\tborder: 2px solid #cfcfcf;\n\t\t\t\t}\n\t\t\t\t#gallery-1 .gallery-caption {\n\t\t\t\t\tmargin-left: 0;\n\t\t\t\t}\n\t\t\t\t\/* see gallery_shortcode() in wp-includes\/media.php *\/\n\t\t\t<\/style>\n\t\t<div id='gallery-1' class='dt-gallery-container gallery galleryid-1623570 gallery-columns-1 gallery-size-large'><dl class='gallery-item'>\n\t\t\t\t<dt class='gallery-icon landscape'>\n\t\t\t\t\t<a class=\"rollover rollover-zoom dt-pswp-item\" title=\"\" data-dt-img-description=\"LABOKLIN aktuell | &lt;b&gt;Abb. 1:&lt;\/b&gt; Differentialdiagnosen f\u00fcr An\u00e4mien\n&lt;br&gt;&lt;i&gt;Bildquelle: Dr. Jennifer von Luckner&lt;\/i&gt;\" data-large_image_width=\"1200\" data-large_image_height=\"675\"href='https:\/\/laboklin.de\/wp-content\/uploads\/2026\/07\/differentialdiagnosen_fuer_anaemien.jpg'><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" width=\"1024\" height=\"576\" src=\"https:\/\/laboklin.de\/wp-content\/uploads\/2026\/07\/differentialdiagnosen_fuer_anaemien-1024x576.jpg\" class=\"attachment-large size-large\" alt=\"Differentialdiagnosen f\u00fcr An\u00e4mien\" aria-describedby=\"gallery-1-1623588\" srcset=\"https:\/\/laboklin.de\/wp-content\/uploads\/2026\/07\/differentialdiagnosen_fuer_anaemien-1024x576.jpg 1024w, https:\/\/laboklin.de\/wp-content\/uploads\/2026\/07\/differentialdiagnosen_fuer_anaemien-300x169.jpg 300w, https:\/\/laboklin.de\/wp-content\/uploads\/2026\/07\/differentialdiagnosen_fuer_anaemien-768x432.jpg 768w, https:\/\/laboklin.de\/wp-content\/uploads\/2026\/07\/differentialdiagnosen_fuer_anaemien.jpg 1200w\" sizes=\"auto, (max-width: 1024px) 100vw, 1024px\" \/><\/a>\n\t\t\t\t<\/dt>\n\t\t\t\t\t<dd class='wp-caption-text gallery-caption' id='gallery-1-1623588'>\n\t\t\t\t\t<b>Abb. 1:<\/b> Differentialdiagnosen f\u00fcr An\u00e4mien\n<br><i>Bildquelle: Dr. Jennifer von Luckner<\/i>\n\t\t\t\t\t<\/dd><\/dl><br style=\"clear: both\" \/>\n\t\t\t<\/div>\n\n<p>[\/vc_column_text][\/vc_column][\/vc_row][vc_row][vc_column css=&#8220;.vc_custom_1756890211651{margin-top: 30px !important;margin-bottom: 20px !important;}&#8220;][vc_column_text css=&#8220;&#8220;]<\/p>\n<h2>Nicht regenerative An\u00e4mie und wie weiter?<\/h2>\n<p>Die Einteilung einer An\u00e4mie beginnt mit der Frage, ob eine Regeneration bzw. effektive Erythropoese vorliegt. Erh\u00f6hte absolute Retikulozytenzahlen sprechen f\u00fcr eine regenerative An\u00e4mie und damit f\u00fcr einen Blutverlust oder eine H\u00e4molyse als Ursache. Ist bei einer verminderten H\u00e4moglobin-Konzentration in Kombination mit einem niedrigen H\u00e4matokritwert keine Retikulozytose (= ineffektive Erythropoese) vorhanden, liegt eine nicht regenerative An\u00e4mie vor.<\/p>\n<p>Nicht regenerative An\u00e4mien besitzen ein breites Differentialdiagnosespektrum (Abb. 1). Dazu geh\u00f6ren:<\/p>\n<ul>\n<li>entz\u00fcndliche Erkrankungen,<\/li>\n<li>chronische Erkrankungen,<\/li>\n<li>Infektionen,<\/li>\n<li>Neoplasien,<\/li>\n<li>Endokrinopathien,<\/li>\n<li>chronische Nierenerkrankungen,<\/li>\n<li>Hepatopathien,<\/li>\n<li>Knochenmarkserkrankungen,<\/li>\n<li>medikamenteninduzierte Ver\u00e4nderungen,<\/li>\n<li>Eisenmangelzust\u00e4nde.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Achtung: Nicht alle An\u00e4mien, die auf den ersten Blick als nicht regenerativ erscheinen, sind tats\u00e4chlich auch der klassischen Kategorie der nichtregenerativen An\u00e4mie zuzuordnen. Dies betrifft insbesondere zwei Situationen:<\/p>\n<ol>\n<li>pr\u00e4regenerative An\u00e4mien bei akuter Blutung oder H\u00e4molyse,<\/li>\n<li>chronische Blutungsan\u00e4mien mit fortschreitendem Eisenmangel.<\/li>\n<\/ol>\n<p>Bei akuten Blutungen ben\u00f6tigt das Knochenmark etwa drei bis f\u00fcnf Tage, bis eine messbare Retikulozytose entsteht. Eine initial nicht regenerative An\u00e4mie schlie\u00dft daher einen Blutverlust oder eine H\u00e4molyse nicht aus!<\/p>\n<p>Bei chronischen Blutungen entsteht dagegen ein progressiver Eisenverlust. Anfangs ist die An\u00e4mie noch regenerativ, sp\u00e4ter wird die Regeneration inad\u00e4quat und schlie\u00dflich vollst\u00e4ndig supprimiert, weil dem Knochenmark nicht mehr ausreichend Eisen f\u00fcr die H\u00e4moglobinsynthese zur Verf\u00fcgung steht.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h2>Eisenstoffwechsel<\/h2>\n<p>Eisen spielt eine zentrale Rolle im K\u00f6rper \u2013 nicht nur f\u00fcr die Erythropoese. Der Organismus reguliert deshalb die Aufnahme, den Transport, die Speicherung und die Freisetzung des Spurenelements streng.<\/p>\n<p>Die intestinale Eisenresorption erfolgt \u00fcberwiegend im Duodenum und proximalen Jejunum. H\u00e4m-Eisen aus tierischen Quellen wird effizienter resorbiert als Nicht-H\u00e4m-Eisen aus pflanzlichen Quellen. Nach der Aufnahme wird Eisen \u00fcber Ferroportin aus den Enterozyten freigesetzt und an Transferrin gebunden transportiert. Transferrin fungiert als Transportprotein und liefert das Eisen an Gewebe mit hohem Bedarf, insbesondere an das Knochenmark.<br \/>\nDie Eisenspeicherung erfolgt haupts\u00e4chlich in Form von Ferritin in Makrophagen und Hepatozyten.<br \/>\nFerritin stellt den wichtigsten Eisenspeicher des K\u00f6rpers dar.<\/p>\n<p>Hauptregulator des Eisenstoffwechsels ist Hepcidin, ein in der Leber gebildetes Peptidhormon. Hepcidin hemmt Ferroportin und reduziert dadurch vor allem die intestinale Eisenaufnahme. Es blockiert aber auch die Freisetzung von Eisen aus den Makrophagen sowie die Mobilisierung von Speichereisen.<\/p>\n<p>Entz\u00fcndliche Prozesse, chronische Erkrankungen oder Neoplasien f\u00fchren oft zu einer gesteigerten Hepcidinproduktion und dadurch zu einer verminderten Eisenverf\u00fcgbarkeit trotz ausreichend gef\u00fclltem Eisenspeicher.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h2>Absoluter versus funktioneller Eisenmangel<\/h2>\n<p><strong>Absoluter Eisenmangel<\/strong><\/p>\n<p>Beim absoluten Eisenmangel sind die Eisenspeicher des K\u00f6rpers tats\u00e4chlich \u201eleer\u201c.<br \/>\nUrsachen hierf\u00fcr sind ein vermehrter Eisenverlust bzw. Verbrauch (Blutungen, akut oder chronisch), ein gesteigerter Eisenbedarf (z. B. Tr\u00e4chtigkeit), eine ungen\u00fcgende Eisenzufuhr \u00fcber Nahrung (unzureichend supplementierte vegetarische F\u00fctterung) oder Resorptionsst\u00f6rungen (z. B. schwere chronische Darmerkrankungen).<\/p>\n<p>Die h\u00e4ufigste beim Hund beschriebene Ursache ist die chronische Blutung. Pathophysiologisch kommt es zu einem echten Verlust von Eisen aus dem Organismus.<\/p>\n<p>Typische Ursachen sind:<\/p>\n<ul>\n<li>chronische gastrointestinale Blutungen,<\/li>\n<li>blutende Tumoren,<\/li>\n<li>Ulzera,<\/li>\n<li>Parasitosen,<\/li>\n<li>chronische H\u00e4maturie,<\/li>\n<li>Thrombozytopenie (seltener f\u00fchren andere Koagulopathien zu chronischen Blutungen).<\/li>\n<\/ul>\n<h3><\/h3>\n<p><strong>Funktioneller Eisenmangel<\/strong><\/p>\n<p>Beim funktionellen Eisenmangel besitzt der K\u00f6rper grunds\u00e4tzlich ausreichend Eisen, stellt dieses dem Knochenmark jedoch nicht zur Verf\u00fcgung. Diese Form tritt typischerweise bei chronischen Entz\u00fcndungen, Infektionen, Neoplasien und schweren systemischen Erkrankungen auf. Die zugrunde liegende Hepcidinvermittelte Eisenretention f\u00fchrt dazu, dass Eisen in Makrophagen und Speichern verbleibt.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h2>Die Diagnostik und das Eisenprofil<\/h2>\n<p>Ein Eisenmangel f\u00fchrt zu einer ineffizienten H\u00e4moglobinsynthese im Knochenmark. Die Erythrozyten sind kleiner und enthalten weniger H\u00e4moglobin.<\/p>\n<p>Zus\u00e4tzlich kommt es zu einer verminderten Erythropoeseaktivit\u00e4t (gesteigerte Apoptose, vermehrt oxidativer Stress auf die Zellen). Die anfangs rein durch den Blutverlust entstandene regenerative An\u00e4mie wird nach und nach zu einer durch nicht ausreichende Nachbildung verursachten nicht regenerativen An\u00e4mie. Dieser \u00dcbergang ist langsam schleichend von einer regenerativen \u00fcber eine nicht ad\u00e4quat regenerativen zur nicht regenerativen An\u00e4mie.<\/p>\n<p>Parallel zu dieser Entwicklung k\u00f6nnen in progressiver Auspr\u00e4gung weitere Anzeichen des Eisenmangels beobachtet werden:<\/p>\n<ul>\n<li>im Blutausstrich finden sich hypochrome (blasse Erythrozyten mit wenig H\u00e4moglobin) und mikrozyt\u00e4re (kleine) Erythrozyten,<\/li>\n<li>im Blutbild:\n<ul>\n<li>Ver\u00e4nderungen der Erythrozytenindizes:\n<ul>\n<li>MCH (mean corpuscular haemoglobin) vermindert,<\/li>\n<li>MCHC (mean corpuscular haemoglobin concentration) vermindert,<\/li>\n<li>MCV (mean corpuscular volume) vermindert,<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li>Retikulozytenh\u00e4moglobin (Ret-He\/Ret-Hb\/ReticHb) vermindert,<\/li>\n<li>Serum-Eisenkonzentration im Blut erniedrigt,<\/li>\n<li>Hypoprotein\u00e4mie (bei Blutung oft beides, Albumin und Globulin erniedrigt),<\/li>\n<li>isolierte Harnstofferh\u00f6hung bei Blutverlust in den Darm m\u00f6glich (Abgrenzung zu postprandial notwendig).<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>Die Anzeichen eines funktionellen Eisenmangels k\u00f6nnen sehr \u00e4hnlich sein. Dies kann zu Schwierigkeiten bei der Differenzierung eines absoluten (= Blutung) von einem funktionellen (= Entz\u00fcndung\/chronische Erkrankung) Eisenmangels f\u00fchren. Folge k\u00f6nnen Unsicherheiten bez\u00fcglich des weiteren diagnostischen Vorgehens und der therapeutischen Konsequenzen sein.<br \/>\nIn der Humanmedizin werden f\u00fcr diese Fragestellung mehrere Parameter des Eisenstoffwechsels herangezogen. Diese stehen nun auch f\u00fcr die Tiermedizin, zumindest f\u00fcr den Hund, zur Verf\u00fcgung (Tab. 1).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Hepcidin<\/strong><\/p>\n<p>Hepcidin f\u00fchrt zu verminderter intestinaler Eisenaufnahme sowie zu Eisenretention im retikuloendothelialen System. Es ist beim funktionellen Eisenmangel erwartungsgem\u00e4\u00df erh\u00f6ht. Niedrige Hepcidinspiegel f\u00f6rdern dagegen die Eisenresorption und Mobilisierung von Speichereisen. Damit ist Hepcidin beim absoluten Eisenmangel niedrig.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Ferritin<\/strong><\/p>\n<p>Ferritin ist ein Proteinkomplex, der als Eisen-Speicher dient. Es wird oft auch als \u201eDepot\u201c Eisen bezeichnet. Bei absolutem (\u201eechtem\u201c) Eisenmangel ist das Eisendepot leer, die Ferritin Konzentration im Blut ist niedrig. Bei funktionellem Eisenmangel hingegen wird die Konzentration normal oder sogar erh\u00f6ht sein.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Unges\u00e4ttigte Eisenbindungskapazit\u00e4t (UIBC, unsaturated iron binding capacity)<\/strong><\/p>\n<p>Die UIBC misst die Menge an Eisen, die noch an das vorhandene Transferrin gebunden werden kann. Je mehr Eisen noch gebunden werden kann, desto weniger war vorher vorhanden (das Transportprotein Transferrin ist relativ \u201eleer\u201c). Bei einem absoluten (\u201eechten\u201c) Eisenmangel erwarten wir somit einen erh\u00f6hten Wert, weil keine Eisenreserven mehr vorhanden sind.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Gesamt Eisenbindungskapazit\u00e4t (TIBC, total iron binding capacity)<\/strong><\/p>\n<p>Dieser Wert wird berechnet und gibt die Menge an Eisen wieder, die insgesamt an das vorhandene Transferrin gebunden werden kann. TIBC korreliert mit der Transferrin-Konzentration im Blut. Je h\u00f6her die TIBC desto mehr Transferrin ist vorhanden. Die Transferrin-Konzentration im Blut ist oft im Rahmen einer negativen Akute-Phase-Reaktion bei Entz\u00fcndungen und Tumoren erniedrigt, aber auch bei gastrointestinalen Resorptionsst\u00f6rungen. Somit ist zu erwarten, dass bei einer An\u00e4mie der chronischen\/ entz\u00fcndlichen Erkrankung, die mit einem funktionellen Eisenmangel einher geht, die TIBC reduziert ist.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Tab.1: <\/strong>Parameter des Eisenprofils und ihre Ver\u00e4nderungen bei echtem und funktionellem Eisenmangel<\/p>\n<table>\n<tbody valign=\"top\">\n<tr bgcolor=\"e7e7e7\">\n<td width=\"228\"><strong>Parameter<\/strong><\/td>\n<td width=\"191\"><strong>Echter Eisenmangel<br \/>\n<\/strong><strong>(Blutverlust)<\/strong><\/td>\n<td width=\"277\"><strong>Funktioneller<\/strong> <strong>Eisenmangel<br \/>\n<\/strong><strong>(Entz\u00fcndung, Tumor, Infektion)<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"228\">Eisen<\/td>\n<td width=\"191\">\u21d3<\/td>\n<td width=\"277\">\u21d3<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"228\">Ferritin<\/td>\n<td width=\"191\">\u21d3<\/td>\n<td width=\"277\">\u21d1 \/ =<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"228\">Hepcidin<\/td>\n<td width=\"191\">\u21d3<\/td>\n<td width=\"277\">\u21d1<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"228\">UIBC<br \/>\n(unsaturated iron binding capacity)<\/td>\n<td width=\"191\">\u21d1<\/td>\n<td width=\"277\">\u21d3 \/ =<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"228\">TIBC<br \/>\n(total iron binding capacity)<\/td>\n<td width=\"191\">\u21d1<\/td>\n<td width=\"277\">\u21d3 \/ =<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"228\">Eisens\u00e4ttigung<\/td>\n<td width=\"191\">\u21d3<\/td>\n<td width=\"277\">\u21d1 \/ =<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Eisens\u00e4ttigung<\/strong><\/p>\n<p>Auch die Eisens\u00e4ttigung wird berechnet. Sie wird auch als Transferrins\u00e4ttigung bezeichnet und ist ein Ma\u00df f\u00fcr die Beladung des zirkulierenden Transferrins mit Eisen. Je h\u00f6her der Wert desto mehr Eisen transportiert das Transferrin und desto mehr Eisen ist im K\u00f6rper vorhanden. Bei einem absoluten Eisenmangel ist eine niedrige Eisens\u00e4ttigung zu erwarten, bei einem funktionellen Eisenmangel sollte sie normal oder sogar erh\u00f6ht sein.<\/p>\n<p>Fazit: Es gibt nicht den einen perfekten Parameter zur Diagnose eines Eisenmangels \u2013 es ist immer ein Zusammenspiel mehrerer Parameter in Kombination mit der Fragestellung. Das Eisenstoffwechsel-Profil kann neben dem Blutbild bei der Unterscheidung absoluter (echter) vs. funktioneller Eisenmangel helfen. Dies ist besonders im Hinblick auf die Suche nach Ursachen und bei der Wahl der Therapie wichtig.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p style=\"text-align: right;\"><em>Jennifer von Luckner, Annemarie Baur-Kaufhold<\/em><\/p>\n<p>[\/vc_column_text][\/vc_column][\/vc_row][vc_row type=&#8220;vc_default&#8220; gap=&#8220;10&#8243; equal_height=&#8220;yes&#8220; css=&#8220;.vc_custom_1713769814380{margin-top: 30px !important;}&#8220;][vc_column][vc_column_text css=&#8220;&#8220;]<\/p>\n<h5><strong>Weiterf\u00fchrende<\/strong> <strong>Literatur<\/strong><\/h5>\n<h6><span style=\"color: #808080;\"><strong>Mead MK, Claus M, Litton E, Smart L, Raisis A, Rossi G, Trengove RD, Gummer JPA. Identification of the canida iron regulatory hormone hepcidin. Sci Rep. 2019; 18 (9): 19400.<\/strong><\/span><\/h6>\n<h6><span style=\"color: #808080;\"><strong>Pfeiffer C, Looker AC. Laboratory methodologies for indicators of iron status: strengths, limitations, and analytical challenges. Am J Clin Nutr. 2017; 106, Suppl 6: 1606S-1614S.<\/strong><\/span><\/h6>\n<h6><span style=\"color: #808080;\"><strong>Ramos CF, Doulidis PG, Polakova N, Burgener IA, Jensen-Jarolim E, Cimarelli G, Panakova L, Roth-Walter F. Iron deficiency in dogs suffering from atopic dermatitis. BMC Vet Res. 2024; 20 (1): 506.<\/strong><\/span><\/h6>\n<h6><span style=\"color: #808080;\"><strong>Rohr M, Brandenburg V, Brunner-La Rocca H-P. How to diagnose iron deficiency in chronic disease: A review of current methods and potential marker for the outcome. Eur J Med Res. 2023; 28: 15.<\/strong><\/span><\/h6>\n<h6><span style=\"color: #808080;\"><strong>Rusch JA, van der Westhuizen DJ, Gill RS, Louw VJ. Diagnosing iron deficiency: Controversies and novel metrics. Best Pract Res Clin Anaesth. 2023; 37 (4): 451-467.<\/strong><\/span><\/h6>\n<h6><span style=\"color: #808080;\"><strong>Vizi Z, Lanyi K, Bagi M, Laczay P, Balogh N, Sterczer A. Serum hepcidin measurements in healthy dogs using liquid chromatography\/tandem mass spectrometry. 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