{"id":1486270,"date":"2024-09-20T10:37:02","date_gmt":"2024-09-20T08:37:02","guid":{"rendered":"https:\/\/laboklin.de\/gerinnungsstoerungen-beim-hund\/"},"modified":"2025-02-28T10:35:59","modified_gmt":"2025-02-28T09:35:59","slug":"gerinnungsstoerungen-beim-hund","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/laboklin.de\/de-ch\/gerinnungsstoerungen-beim-hund\/","title":{"rendered":"Gerinnungsst\u00f6rungen beim Hund"},"content":{"rendered":"<div class=\"wpb-content-wrapper\"><p>[vc_row][vc_column][vc_column_text css=&#187;&#187;]Kennen Sie diese Situationen aus der Praxis? Ein acht Wochen alter Welpe entwickelt nach dem Setzen des Chips ein gro\u00dfes H\u00e4matom? Eine H\u00fcndin zeigt verst\u00e4rkte Blutungen in der L\u00e4ufigkeit und bei der Kastration kommt es zu ungew\u00f6hnlichen Nachblutungen? Ein Labrador hat im Park vor ein paar Tagen etwas gefressen und zeigt nun Apathie, H\u00e4matome und Husten? Und ein im Notdienst vorgestellter Patient zeigt eine hochgradige Thrombozytopenie \u2026 Szenarien, die nicht selten vorkommen und den Praxis- und Klinikalltag ordentlich durcheinanderbringen k\u00f6nnen.<\/p>\n<p>Im Alltag wird man sowohl mit angeborenen als auch mit erworbenen Gerinnungsst\u00f6rungen konfrontiert. Physiologischerweise kommt es nach einem (Mikro)Trauma zur Bildung von Thromben in den Gef\u00e4\u00dfen, um den Blutverlust zu begrenzen. Dabei ist das Zusammenspiel zwischen gerinnungsf\u00f6rdernden und gerinnungshemmenden Faktoren wichtig. Sind diese Abl\u00e4ufe gest\u00f6rt, kann es zu schwerwiegenden Blutungen oder Thrombenbildung kommen.<\/p>\n<p><strong>Gerinnungsst\u00f6rungen <\/strong>sind immer potentiell lebensbedrohliche Zust\u00e4nde f\u00fcr den Patienten, vor allem, wenn sie unentdeckt bleiben. Eine ausf\u00fchrliche Anamnese, klinische Untersuchung und die richtige Diagnostik sind deshalb extrem wichtig, um Ver\u00e4nderungen fr\u00fchzeitig zu erkennen und anschlie\u00dfend ad\u00e4quat zu therapieren.<\/p>\n<h2>Diagnostische Aufarbeitung<\/h2>\n<p><strong>Vorbericht und klinische Untersuchung<\/strong><\/p>\n<p>Die Aufarbeitung eines Patienten mit Gerinnungsst\u00f6rungen kann komplex sein. Nicht immer ist von vornherein klar, dass es sich um eine Gerinnungsst\u00f6rung handelt. Eine ausf\u00fchrliche Anamnese ist daher entscheidend.<\/p>\n<p>Zur allgemeinen Gerinnungs-Anamnese geh\u00f6rt:<\/p>\n<ul>\n<li>Rasse, Alter und Geschlecht des Patienten<\/li>\n<li>regelm\u00e4\u00dfige Zeckenprophylaxe?<\/li>\n<li>Auslandsvorbericht<\/li>\n<li>Vorerkrankungen<\/li>\n<li>wurde bei dem Patienten schon einmal eine Blutgerinnungsst\u00f6rung oder eine Thrombose festgestellt?<\/li>\n<li>Familienanamnese: sind Gerinnungsst\u00f6rungen bei Wurfgeschwistern oder Elterntieren bekannt?<\/li>\n<li>wurden ungew\u00f6hnlich lange bzw. verst\u00e4rkte Blutungen nach Verletzungen und Eingriffen beobachtet?\n<ul>\n<li>Zahnbehandlungen\/Zahnwechsel<\/li>\n<li>Kastration<\/li>\n<li>Geburten<\/li>\n<li>L\u00e4ufigkeiten<\/li>\n<li>sonstige operative Eingriffe oder Traumata<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li>bekommt der Patient Medikamente, welche die Blutgerinnung beeinflussen k\u00f6nnen?\n<ul>\n<li>Schmerzmittel<\/li>\n<li>Medikamente zur Blutverd\u00fcnnung<\/li>\n<li>andere Medikamente (Antibiotika, Nahrungserg\u00e4nzungsmittel, Vitamine, \u2026)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li>kann der Patient etwas aufgenommen haben?\n<ul>\n<li>Rattengift<\/li>\n<li>Medikamente des Besitzers<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>Zus\u00e4tzlich zum Vorbericht ist eine gr\u00fcndliche klinische Untersuchung wichtig.<\/p>\n<p>St\u00f6rungen der <strong>prim\u00e4ren H\u00e4mostase <\/strong>sind h\u00e4ufig gekennzeichnet durch diffuse mukokutane Farbver\u00e4nderungen auf Grund vaskul\u00e4rer Defekte. Es k\u00f6nnen Petechien (punktf\u00f6rmige Einblutungen), Ekchymosen (kleinfl\u00e4chige Haut- oder Schleimhautblutungen), mukokutane H\u00e4morrhagien und Epistaxis vorkommen. Bei St\u00f6rungen der <strong>sekund\u00e4ren H\u00e4mostase <\/strong>finden sich eher H\u00e4matome, K\u00f6rperh\u00f6hlenerg\u00fcsse und Einblutungen in gro\u00dfe Gelenke. <strong>Merke: <\/strong>Der Vorbericht und das klinische Bild des Patienten sind wichtig f\u00fcr eine erste Einsch\u00e4tzung, ob eine erh\u00f6hte Blutungsneigung vorliegt und ob es sich um eine St\u00f6rung der prim\u00e4ren oder sekund\u00e4ren H\u00e4mostase handelt.<\/p>\n<p><strong>Labordiagnostik<\/strong><\/p>\n<p>F\u00fcr die weitere Aufarbeitung folgt die Auswahl sinnvoller labordiagnostischer Tests. Nicht immer sind (nur) Globaltests sinnvoll. So k\u00f6nnen aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT) und Thromboplastinzeit (PT) unver\u00e4ndert sein, obwohl der Patient ein Gerinnungsproblem hat.<\/p>\n<p>Je nach Fragestellung sollte deshalb zus\u00e4tzlich ein gro\u00dfes Blutbild mit Fokus auf die Thrombozytenzahl sowie Organscreening gemacht werden. Je nach Ergebnis und klinischem Verdacht ist dann eine weitere Aufarbeitung notwendig.<\/p>\n<p><strong>Pr\u00e4analytik<\/strong><\/p>\n<p>Die Pr\u00e4analytik umfasst alle Bereiche vor der eigentlichen Analytik. Die Pr\u00e4analytik tr\u00e4gt entscheidend zur Aussagekraft der labordiagnostischen Befunde bei. Dies gilt insbesondere f\u00fcr alle Gerinnungswerte.<\/p>\n<p>Allgemein kann eine ung\u00fcnstige Blutentnahmetechnik, starkes Stauen oder die falsche Reihenfolge beim Bef\u00fcllen der R\u00f6hrchen zu einer Verf\u00e4lschung der Laborergebnisse f\u00fchren. Citratr\u00f6hrchen sollten bei Verdacht auf Gerinnungsst\u00f6rungen immer als Erstes bef\u00fcllt werden. Der Grund ist einfach: Serumr\u00f6hrchen sind mittlerweile oft beschichtet mit sogenannten Prokoagulantien. Dabei handelt es sich um gerinnungsf\u00f6rdernde Stoffe. Diese k\u00f6nnen durch Kontamination in das Citratr\u00f6hrchen \u00fcbertragen werden und damit die Messergebnisse signifikant verf\u00e4lschen.<\/p>\n<p>Die Citratr\u00f6hrchen k\u00f6nnen je nach Hersteller unterschiedliche Farben haben (meist blau oder gr\u00fcn) und sind in verschiedenen Gr\u00f6\u00dfen verf\u00fcgbar.<\/p>\n<p>Entscheidend ist das richtige Mischungsverh\u00e4ltnis (9 Teile Blut, 1 Teil Na-Citrat). Anders als bei allen anderen Gerinnungshemmern, kann die Gerinnung in mit Na-Citrat versetztem Blut durch Zusatz von Aktivatoren wieder gestartet werden. Die Menge des Aktivators ist genau auf das Mischungsverh\u00e4ltnis im R\u00f6hrchen abgestimmt, weshalb das R\u00f6hrchen unbedingt exakt bis zur vorgegebenen F\u00fcllkante (Strich am R\u00f6hrchen) bef\u00fcllt werden muss. Eine Abweichung im F\u00fcllstand kann zu einer Verf\u00e4lschung der gemessenen Laborergebnisse und damit zu nicht validen Werten f\u00fcr den Patienten f\u00fchren. Da diese R\u00f6hrchen erfahrungsgem\u00e4\u00df selten verwendet werden, sollte auch das Mindesthaltbarkeitsdatum vor der Entnahme gepr\u00fcft werden.<\/p>\n<p>Schon die Bildung von kleineren oder gr\u00f6\u00dferen Gerinnseln verf\u00e4lschen die Analyse oder machen sie gar unm\u00f6glich.<\/p>\n<p><strong>Tipp: <\/strong>Kontrollieren Sie regelm\u00e4\u00dfig Ihre R\u00f6hrchenbest\u00e4nde auf Vollst\u00e4ndigkeit und Haltbarkeit. Beachten Sie die vorgegebene F\u00fcllmenge.<\/p>\n<h2>Gerinnungstests<\/h2>\n<p>Eine \u00dcbersicht \u00fcber die verschiedenen Gerinnungstests finden Sie in folgender Tabelle.<\/p>\n<table>\n<tbody valign=\"top\">\n<tr style=\"color: #ffffff;\" bgcolor=\"#e51e1e\">\n<td width=\"168\"><strong>Test<\/strong><\/td>\n<td width=\"212\"><strong>Beschreibung<\/strong><\/td>\n<td width=\"222\"><strong>Interpretation<\/strong><\/td>\n<td width=\"88\"><strong>Material<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"168\"><strong>Thrombozytenkonzentration<\/strong><\/td>\n<td width=\"212\">vollautomatische Thrombozytenz\u00e4hlung oder mikroskopische Thrombozytensch\u00e4tzung<\/td>\n<td width=\"222\">Thrombozytopenie:<br \/>\nverminderte Produktion, erh\u00f6hter Verbrauch oder erh\u00f6hte\/r Zerst\u00f6rung\/ Verlust<\/td>\n<td width=\"88\">EDTA-Blut<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"168\"><strong>PT<\/strong> <strong>(Thromboplastinzeit)<br \/>\n(Quick-Wert)<\/strong><\/td>\n<td width=\"212\">extrinsischer und allgemeiner Weg<\/td>\n<td width=\"222\">verminderte Menge oder herabgesetzte Aktivit\u00e4t von Faktor VII, X, V, II, I<br \/>\n(z.B. bei Intoxikation mit Rattengift)<\/td>\n<td width=\"88\">Citrat Plasma<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"168\"><strong>aPTT<br \/>\n<\/strong><strong>(aktivierte partielle Thromboplastinzeit)<\/strong><\/td>\n<td width=\"212\">intrinsischer und allgemeiner Weg<\/td>\n<td width=\"222\">verminderte Menge oder herabgesetzte Aktivit\u00e4t von Pr\u00e4kallikrein, HMK, Faktor XII, XI, IX, VIII, X, V, II, I<\/td>\n<td width=\"88\">Citrat Plasma<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"168\"><strong>TCT<br \/>\n<\/strong><strong>(Thrombinzeit,<\/strong> <strong>&#171;thrombin<\/strong> <strong>clotting<\/strong> <strong>time&#187;)<\/strong><\/td>\n<td width=\"212\">extrinsischer und allgemeiner Weg Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin<\/td>\n<td width=\"222\">Therapiekontrolle (Heparin) Fibrinogen vermindert bei erh\u00f6htem Verbrauch<\/td>\n<td width=\"88\">Citrat Plasma<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"168\"><strong>D-Dimere<\/strong><\/td>\n<td width=\"212\">Abbauprodukt bei Lyse von Fibrin<\/td>\n<td width=\"222\">gesteigerte Fibrinolyse kann hinweisend auf eine Hyperkoagulopathie bzw. eine vermehrte Gerinnselbildung sein<\/td>\n<td width=\"88\">Citrat Plasma<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"168\"><strong>Fibrinogen<\/strong><\/td>\n<td width=\"212\">wird zu Fibrin umgewandelt<\/td>\n<td width=\"222\">Entz\u00fcndung (Anstieg), Verbrauch mit Hyperkoagulabilit\u00e4t<\/td>\n<td width=\"88\">Citrat Plasma<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"168\"><strong>ACT<br \/>\n<\/strong><strong>(\u201eactivated<\/strong> <strong>clotting<\/strong> <strong>time\u201c)<\/strong><\/td>\n<td width=\"212\">intrinsischer und allgemeiner Weg<\/td>\n<td width=\"222\">verminderte Menge oder herabgesetzte Aktivit\u00e4t von Faktor IX, VIII, II, I (geringere Sensitivit\u00e4t als aPTT)<\/td>\n<td width=\"88\">Vollblut<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"168\"><strong>Faktor<\/strong> <strong>VIII<\/strong><\/td>\n<td width=\"212\">intrinsischer und allgemeiner Weg<\/td>\n<td width=\"222\">verminderte Menge oder herabgesetzte Aktivit\u00e4t von Faktor VIII<br \/>\nH\u00e4mophilie A<\/td>\n<td width=\"88\">Citrat Plasma<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"168\"><strong>Faktor<\/strong> <strong>IX<\/strong><\/td>\n<td width=\"212\">intrinsischer und allgemeiner Weg<\/td>\n<td width=\"222\">verminderte Menge oder herabgesetzte Aktivit\u00e4t von Faktor IX<br \/>\nH\u00e4mophilie B<\/td>\n<td width=\"88\">Citrat Plasma<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"168\"><strong>vWF<br \/>\n<\/strong><strong>(von Willebrand-Faktor)<\/strong><\/td>\n<td width=\"212\">Aktivit\u00e4tslevel in Prozent<\/td>\n<td width=\"222\">Verminderung beeinflusst die prim\u00e4re H\u00e4mostase<\/td>\n<td width=\"88\">Citrat Plasma<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"168\"><strong>TEG<br \/>\n<\/strong><strong>(Thromboelastografie)<\/strong><\/td>\n<td width=\"212\">Thrombozytenfunktionstest Wichtig: Zeitnahe Durchf\u00fchrung obligat!<\/td>\n<td width=\"222\">Hyper- oder Hypokoagulabilit\u00e4t<\/td>\n<td width=\"88\">Citrat Vollblut<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h2>St\u00f6rungen der prim\u00e4ren H\u00e4mostase<\/h2>\n<p>Verschiedene Erkrankungen k\u00f6nnen zu St\u00f6rungen in der prim\u00e4ren H\u00e4mostase f\u00fchren. Dazu geh\u00f6ren Thrombozytopenien und Thrombozytenfunktionsst\u00f6rungen.<\/p>\n<p><strong>Thrombozytopenie<\/strong><\/p>\n<p>In den meisten F\u00e4llen ist eine <strong>Thrombozytopenie <\/strong>beim Kleintier ein Zufallsbefund. Als Thrombozytopenie wird eine Verminderung der Thrombozytenzahl unter die tierartspezifische Norm bezeichnet. Thrombozytopenien deuten meist auf einen pathologischen Prozess hin, welcher bei stark erniedrigten Thrombozytenkonzentrationen zu Gerinnungsst\u00f6rungen f\u00fchren kann. H\u00e4ufig ist mehr als ein Grund urs\u00e4chlich f\u00fcr die Thrombozytopenie.<\/p>\n<p>Es kann zwischen Pseudothrombozytopenien und echten Thrombozytopenien unterschieden werden. Pseudothrombozytopenien entstehen, wenn bei der Thrombozytenz\u00e4hlung nicht alle vorhandenen Thrombozyten gez\u00e4hlt werden. Deshalb ist eine manuelle mikroskopische Beurteilung zur Kontrolle immer vor jeder weiteren Abkl\u00e4rung angeraten.<\/p>\n<p>M\u00f6gliche Gr\u00fcnde einer echten Thrombozytopenie sind eine verminderte Bildung im Knochenmark, ein erh\u00f6hter Verbrauch, Zerst\u00f6rung der Thrombozyten oder gesteigerte Sequestrierung.<\/p>\n<p><strong>Von-Willebrand-Faktor Mangel<\/strong><\/p>\n<p>Die <strong>Von-Willebrand-Krankheit (vWD) <\/strong>ist die h\u00e4ufigste vererbte Blutgerinnungsst\u00f6rung von unterschiedlichem Schweregrad, die aus einem defekten oder gar fehlenden Von-Willebrand-Faktor (vWF) im Blut resultiert. Der vWF ist ein wichtiger Faktor der Blutgerinnung. Ein fehlender oder defekter vWF hat zur Folge, dass betroffene Tiere bei Verletzungen sehr lange nachbluten und je nach Schweregrad auch verbluten k\u00f6nnen. Die Blutungen betreffen vor allem Schleimhautoberfl\u00e4chen. Zus\u00e4tzliche Erkrankungen sowie physischer und psychischer Stress k\u00f6nnen die Blutungen verst\u00e4rken. Typische Anzeichen sind wiederholte Blutungen im Magen-Darm-Trakt (mit oder ohne Durchfall), Epistaxis, Zahnfleischbluten, verl\u00e4ngerte Blutung bei der L\u00e4ufigkeit, Lahmheiten durch Blutungen in den Gelenken, Bluterg\u00fcsse auf der K\u00f6rperoberfl\u00e4che, exzessive Blutungen von zu kurz geschnittenen Krallen oder nach Operationen. Man unterscheidet drei verschiedene Formen dieser Erkrankung (Typ 1, 2 und 3). Die vWD Typ 1 ist die mildeste der drei Formen. Im Laborbefund sind keine Verl\u00e4ngerungen der PT, aPTT und TCT zu sehen.<\/p>\n<h2>St\u00f6rungen der sekund\u00e4ren H\u00e4mostase<\/h2>\n<p>Erkrankungen, welche eine St\u00f6rung der sekund\u00e4ren H\u00e4mostase ausl\u00f6sen sind vielf\u00e4ltig. Sie k\u00f6nnen angeboren oder erworben sein.<\/p>\n<p><strong>H\u00e4mophilie A und B<\/strong><\/p>\n<p>Diese Erkrankung geh\u00f6rt zu den angeboren Gerinnungsst\u00f6rungen (x-gonosomal rezessiver Erbgang). M\u00e4nnliche Tiere sind entweder klinisch krank oder gesund, w\u00e4hrend weibliche in der Regel klinisch inapparente Tr\u00e4ger sind.<\/p>\n<p>Urs\u00e4chlich ist bei H\u00e4mophilie ein Mangel oder eine reduzierte Aktivit\u00e4t des <strong>Faktors VIII (H\u00e4mophilie A) <\/strong>oder des <strong>Faktors IX (H\u00e4mophilie B). <\/strong>Leichte bis schwere Blutungsneigungen sind m\u00f6glich. Klinisch auff\u00e4llig sind bei betroffenen Tieren m\u00f6glicherweise gr\u00f6\u00dfere H\u00e4matome, Epistaxis, Haut-, Muskel- und Gelenksblutungen. Schwere Verl\u00e4ufe nach gr\u00f6\u00dferen Verletzungen oder Operationen k\u00f6nnen t\u00f6dlich verlaufen. H\u00e4mophilien treten h\u00e4ufig familien- bzw. rasseassoziiert auf. Die H\u00e4mophilie A geh\u00f6rt zu den wichtigsten vererbbaren Blutgerinnungsst\u00f6rungen in der Rasse Havaneser. Die H\u00e4mophilie B geh\u00f6rt zu den wichtigsten vererbbaren Blutgerinnungsst\u00f6rungen in der Rasse Rhodesien Ridgeback.<\/p>\n<p><strong>Lebererkrankungen<\/strong><\/p>\n<p>Lebererkrankungen k\u00f6nnen zu einer gest\u00f6rten Bildung von gerinnungsf\u00f6rdernden und gerinnungshemmenden Faktoren f\u00fchren. PT, aPTT, ACT oder TCT k\u00f6nnen erh\u00f6ht sein. Blutungen sind selten, k\u00f6nnen aber bei schwerem Leberversagen oder im Rahmen einer disseminierten intravasalen Gerinnungsst\u00f6rung auftreten.<\/p>\n<p><strong>Vitamin K- Antagonisten oder Vitamin K- Mangel<\/strong><\/p>\n<p><strong>Vitamin K-Antagonisten <\/strong>(z.B. Cumarinderivate (Rattengift), s\u00fc\u00dfer Klee, Medikamente) f\u00fchren zu inneren und\/oder \u00e4u\u00dferen Blutungen, welche meist innerhalb von 3 \u2013 7 Tagen nach Aufnahme auftreten. Da Cumarinderivate eine sehr hohe Wirkpotenz und damit nur eine sehr geringe Plasmakonzentration aufweisen, ist ein Direktnachweis aus dem Plasma schwierig. Diese Stoffe wirken jedoch auf den Vitamin-K-Kreislauf ein, indem sie die Epoxid-Reduktase hemmen; dadurch l\u00e4sst sich ein etwaiger Anstieg der <strong>Vitamin-K-Epoxid-Konzentration <\/strong>messen (\u201eCumarinakativit\u00e4t\u201c).<\/p>\n<p>Bei Gerinnungstests findet sich typischerweise zuerst eine Erh\u00f6hung der PT (\u201eQuick-Wert\u201c), im Verlauf sind in der Regel dann auch aPTT und TCT erh\u00f6ht.<\/p>\n<p><strong>Verbrauchskoagulopathie<\/strong><\/p>\n<p>Unter einer <strong>Verbrauchskoagulopathie <\/strong>(disseminierte intravasale Koagulopathie, \u201eDIC\u201c) versteht man eine Gerinnungsst\u00f6rung, welche durch eine intravasale Aktivierung der Blutgerinnung entsteht. Sie f\u00fchrt zu einem stark gesteigerten Verbrauch von plasmatischen Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten. Dies \u00e4u\u00dfert sich in einem Mangel dieser Faktoren und einer Thrombozytopenie. Das Resultat k\u00f6nnen Blutungen sein. Eine DIC entsteht immer sekund\u00e4r auf Grund von Erkrankungen, die eine inad\u00e4quate oder \u00fcberm\u00e4\u00dfige Gerinnung ausl\u00f6sen. Hierzu geh\u00f6ren unter anderem schwerwiegende Gewebsnekrosen, Hitzschlag, Infektion mit Angiostrongylus vasorum, Neoplasien, Endotox\u00e4mien, Sepsis, Lebererkrankungen, Vergiftungen und Pankreatitis.<\/p>\n<p>Im Laborbefund kann eine Thrombozytopenie, eine Verl\u00e4ngerung der PT, aPTT und TCT, sowie eine Erh\u00f6hung der D-Dimere zu sehen sein.<\/p>\n<h2>Fazit<\/h2>\n<p>Blutgerinnung ist ein komplexes Thema. Patienten mit Gerinnungsst\u00f6rungen sind nicht immer einfach zu diagnostizieren und k\u00f6nnen Kopfzerbrechen bereiten. Mit einer gr\u00fcndlichen Anamnese und den richtigen Tests l\u00e4sst sich jedoch die korrekte Diagnose stellen, damit es \u201ewieder gerinnt\u201c.<\/p>\n<p style=\"text-align: right;\"><em>Dr. med. vet. Annemarie E. Baur-Kaufhold<\/em><\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong>[\/vc_column_text][\/vc_column][\/vc_row][vc_row type=&#187;vc_default&#187; css=&#187;.vc_custom_1722506228023{margin-top: 30px !important;}&#187;][vc_column][vc_column_text css=&#187;&#187;]<\/p>\n<h5><strong>Weiterf\u00fchrende Literatur<\/strong><\/h5>\n<ol>\n<li>\n<h6><span style=\"color: #808080;\"><strong>Collection of Diagnostic Venous Blood Specimens; Approved Guideline\u2014Seventh Edition. CLSI document CLSI GP41, 14-28. Wayne, PA: Clinical and Laboratory Standards Institute; 2017.<\/strong><\/span><\/h6>\n<\/li>\n<li>\n<h6><span style=\"color: #808080;\"><strong>Pschyrembel Pschyrembel &#8211; Klinisches W\u00f6rterbuch. 267. Aufl. Berlin\/Boston: De Gruyter; 2017<\/strong><\/span><\/h6>\n<\/li>\n<li>\n<h6><span style=\"color: #808080;\"><strong>Stockham SL, Scott Platelets. In: Fundamentals of veterinary clinical pathology, Blackwell Publishing, Aimes 2nd edn., 2008: 233-43.<\/strong><\/span><\/h6>\n<\/li>\n<li>\n<h6><span style=\"color: #808080;\"><strong>Stockham SL, Scott Platelets. In: Fundamentals of veterinary clinical pathology, Blackwell Publishing, Aimes 2nd edn., 2008: 244-46.<\/strong><\/span><\/h6>\n<\/li>\n<li>\n<h6><span style=\"color: #808080;\"><strong>Stockham SL, Scott Hemostasis. In: Fundamentals of veterinary clinical pathology, Blackwell Publishing, Aimes 2nd edn., 2008: 301.<\/strong><\/span><\/h6>\n<\/li>\n<li>\n<h6><span style=\"color: #808080;\"><strong>Stockham SL, Scott Hemostasis. In: Fundamentals of veterinary clinical pathology, Blackwell Publishing, Aimes 2nd edn., 2008: 301-02.<\/strong><\/span><\/h6>\n<\/li>\n<li>\n<h6><span style=\"color: #808080;\"><strong>Giger U. 2000. Hereditary blood diseases. In: Feldman BF, Zinkl JG, Jain : Schalm\u00b4s Veterinary Hematology. Philadelphia: Lippincott Williams &amp; Wilkins; 2010: 955-59.<\/strong><\/span><\/h6>\n<\/li>\n<li>\n<h6><span style=\"color: #808080;\"><strong>Stockham SL, Scott Hemostasis. In: Fundamentals of veterinary clinical pathology, Blackwell Publishing, Aimes 2nd edn., 2008: 304-05.<\/strong><\/span><\/h6>\n<\/li>\n<li>\n<h6><span style=\"color: #808080;\"><strong>Stockham SL, Scott Hemostasis. In: Fundamentals of veterinary clinical pathology, Blackwell Publishing, Aimes 2nd edn., 2008: 305-07.<\/strong><\/span><\/h6>\n<\/li>\n<li>\n<h6><span style=\"color: #808080;\"><strong>Carlisle DM, Blaschke Vitamin K1, vitamin K1 epoxide and warfarin interrelationships in the dog. Biochem Pharmacol 1981; 30(21): 2931-6. doi: 10.1016\/0006-2952(81)90255-0.<\/strong><\/span><\/h6>\n<\/li>\n<li>\n<h6><span style=\"color: #808080;\"><strong>Stockham SL, Scott Hemostasis. In: Fundamentals of veterinary clinical pathology, Blackwell Publishing, Aimes 2nd edn., 2008: 308-09.<\/strong><\/span><\/h6>\n<\/li>\n<\/ol>\n<p>[\/vc_column_text][\/vc_column][\/vc_row][vc_row type=&#187;vc_default&#187; gap=&#187;10&#8243; equal_height=&#187;yes&#187; content_placement=&#187;middle&#187; css=&#187;.vc_custom_1719828402769{margin-top: 30px !important;}&#187;][vc_column width=&#187;1\/6&#8243; css=&#187;.vc_custom_1719826336044{background-color: #e7e7e7 !important;}&#187;][vc_icon icon_fontawesome=&#187;fas fa-file-pdf&#187; color=&#187;custom&#187; size=&#187;xl&#187; align=&#187;center&#187; css=&#187;.vc_custom_1726821040976{margin-top: 10px !important;margin-bottom: 10px !important;padding-top: 20px !important;padding-bottom: 20px !important;}&#187; custom_color=&#187;#e51e1e&#187; link=&#187;url:https%3A%2F%2Flaboklin.de%2Fwp-content%2Fuploads%2F2024%2F09%2FGerinnungsstoerung_Hund.pdf|target:_blank&#187;][\/vc_column][vc_column width=&#187;5\/6&#8243; css=&#187;.vc_custom_1719826345618{background-color: #e7e7e7 !important;}&#187;][vc_column_text css=&#187;.vc_custom_1726821071996{margin-top: 10px !important;margin-bottom: 10px !important;padding-top: 20px !important;padding-bottom: 20px !important;}&#187;]<a href=\"https:\/\/laboklin.de\/wp-content\/uploads\/2024\/09\/Gerinnungsstoerung_Hund.pdf\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\"><strong>Gerinnungsst\u00f6rungen beim Hund<br \/>\n<\/strong><\/a>[\/vc_column_text][\/vc_column][\/vc_row]<\/p>\n<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Kennen Sie diese Situationen aus der Praxis? 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