{"id":1576510,"date":"2025-12-03T12:05:32","date_gmt":"2025-12-03T11:05:32","guid":{"rendered":"https:\/\/laboklin.de\/expertenrunde-zum-cushing-syndrom\/"},"modified":"2026-03-19T09:37:23","modified_gmt":"2026-03-19T08:37:23","slug":"expertenrunde-zum-cushing-syndrom","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/laboklin.de\/de-at\/expertenrunde-zum-cushing-syndrom\/","title":{"rendered":"Expertenrunde zum Cushing-Syndrom"},"content":{"rendered":"

[vc_row][vc_column][vc_column_text css=““]Die Laboklin-Expertenrunde <\/strong>ist mittlerweile eine etablierte Institution. Drei- bis viermal im Jahr widmet sie sich einer Vielzahl praxisrelevanter Fragestellungen. F\u00fcr das Thema Cushing-Syndrom haben Spezialisten aus den Bereichen Endokrinologie, Pharmakologie und Chirurgie ihr Wissen zum aktuellen Stand der klinischen Erfahrung sowie wissenschaftlicher Erkenntnisse geteilt.<\/p>\n

F\u00fcr die Expertenrunde standen zur Verf\u00fcgung: Prof. Dr. Wolfgang B\u00e4umer<\/strong>, Dipl. ECVPT, Direktor des Instituts f\u00fcr Pharmakologie und Toxikologie des Fachbereiches Veterin\u00e4rmedizin der FU Berlin; Prof.<\/strong> Dr.<\/strong> Nadja<\/strong> Sieber-Ruckstuhl<\/strong>, Dipl. ACVIM und ECVIM-CA, Leitung Endokrinologie, Klinik f\u00fcr Kleintiermedizin, Universit\u00e4t Z\u00fcrich; PD Dr. Astrid <\/strong>Wehner<\/strong>, Dipl. ECVIM-CA, Ober\u00e4rztin Innere Medizin mit Schwerpunkt Endokrinologie, LMU M\u00fcnchen; PD Dr. Florian Zeugswetter<\/strong>, Leitung der endokrinologischen Abteilung, Universit\u00e4tsklinik f\u00fcr Kleintiere Wien; Dr. Pieter Nelissen<\/strong>, Dipl. ECVS, RCVS Specialist, Gesch\u00e4ftsf\u00fchrer und Chefarzt Chirurgie, Frontier Kleintierspezialisten Hergolding.<\/p>\n

Einleitend geht es um die aktuelle Nomenklatur <\/strong>des Cushing-Syndroms. PD Dr. Zeugswetter erkl\u00e4rt, dass sich die European Society of Veterinary Endocrinology (ESVE) in einem Projekt (\u201eALIVE\u201c) auf eine Vereinheitlichung der Begrifflichkeiten verst\u00e4ndigt habe. Es wurde sich darauf geeinigt, Erkrankungen, die durch ein \u00dcberma\u00df an glukokortikoid-wirksamen Substanzen ausgel\u00f6st werden, als Cushing-Syndrom (CS) zu bezeichnen. Es wird zwischen iatrogenen Formen und nat\u00fcrlich erworbenem CS unterschieden. Das nat\u00fcrlich erworbene CS l\u00e4sst sich weiter in ACTH-abh\u00e4ngige und ACTH-unabh\u00e4ngige Formen einteilen. Zu den ACTH-abh\u00e4ngigen Varianten z\u00e4hlt das klassische hypophys\u00e4re CS. ACTH-unabh\u00e4ngig sind dagegen Nebennierenrindentumoren, die autonom Hormone produzieren. Dar\u00fcber hinaus existieren Sonderformen, etwa das subdiagnostische (fr\u00fcher \u201eatypische\u201c) CS, bei dem klinisch typische Symptome bestehen, ohne dass die etablierten Funktionstests eine eindeutige Diagnose erm\u00f6glichen.
\nDurch diese Systematisierung soll sowohl die wissenschaftliche Kommunikation erleichtert als auch die klinische Einordnung verbessert werden.<\/p>\n

Der n\u00e4chste Teil der Runde gilt der klinischen Symptomatik<\/strong>. Prof. Dr. Sieber-Ruckstuhl betont, dass die Mehrheit der Hunde mit CS die klassischen Symptome Polyurie und Polydipsie (PU\/PD) sowie Polyphagie aufweist. PU\/PD ist in \u00fcber 80 % der F\u00e4lle pr\u00e4sent, w\u00e4hrend eine gesteigerte Nahrungsaufnahme bei mehr als 50 % vorkommt. Sie weist jedoch darauf hin, dass ein gewisser Anteil an Patienten keine eindeutige Auspr\u00e4gung dieser Symptome zeigt. Dies sei nicht zuletzt dem Umstand geschuldet, dass Hundehalter und Tier\u00e4rzte zunehmend auf fr\u00fche, subtile Anzeichen achten und betroffene Tiere heute h\u00e4ufig in einem fr\u00fcheren Krankheitsstadium vorgestellt werden. Bei der klinischen Allgemeinuntersuchung sind das volumin\u00f6se, aber weiche Abdomen, eine d\u00fcnne, eher trockene Haut und eine Fettumverteilung (z. B. Stammfettsucht) sowie Muskelatrophie auff\u00e4llig.<\/p>\n

Die Teilnehmer m\u00f6chten wissen, was eine Calcinosis cutis <\/strong>ist, wie diese in Bezug auf das CS einzuordnen ist, und wie man sie behandelt. PD Dr. Florian Zeugswetter erkl\u00e4rt, dass es sich um Calciumablagerungen in der Haut handelt, die sich bevorzugt im Nacken- und R\u00fcckenbereich, aber auch inguinal oder an den Extremit\u00e4ten manifestieren. Das Auftreten wird nahezu ausschlie\u00dflich im Zusammenhang mit Glukokortikoidexposition beschrieben, wodurch die Calcinosis cutis als nahezu pathognomonisch f\u00fcr das CS gilt. Bestimmte Rassen wie Staffordshire Bull Terrier, Pitbull Terrier und Rottweiler zeigen eine besondere Pr\u00e4disposition. Klinisch erscheint diese Hautver\u00e4nderung oftmals eindrucksvoll und kann in ihrer Auspr\u00e4gung variieren. Prof. Dr. B\u00e4umer erkl\u00e4rt, dass die beste therapeutische Option eine konsequente Einstellung des Cushing-Syndroms ist. Als unterst\u00fctzende Ma\u00dfnahmen werden keratolytische Shampoos oder DMSO-L\u00f6sungen (nicht zugelassen!) diskutiert, wenngleich die Evidenzlage hierzu limitiert ist.<\/p>\n

Nach der H\u00e4ufigkeit einer systemischen Hypertension <\/strong>bei Hunden mit CS gefragt, hebt PD Dr. Astrid Wehner hervor, dass rund 80 % der Cushing-Patienten betroffen sind. Ab einem systolischen Blutdruck von 160 mmHg sei eine engmaschige Kontrolle angezeigt, Werte \u00fcber 180 mmHg bergen ein hohes Risiko f\u00fcr Endorgansch\u00e4den, insbesondere renaler und kardiovaskul\u00e4rer Natur. Eine Blutdruckmessung sollte daher bei allen Patienten mit Cushing-Syndrom erfolgen.<\/p>\n

PD Dr. Astrid Wehner steht zudem f\u00fcr einen kleinen Exkurs zur Proteinurie <\/strong>zur Verf\u00fcgung. Fast jeder zweite Hund mit CS weist eine Proteinurie auf, wobei der Urin-Protein-Kreatinin-Quotient (U-P\/C) meist bei 1 \u2013 3 liegt. Aber auch eine hochgradige Proteinurie mit deutlich h\u00f6herem U-P\/C ist m\u00f6glich. Die genaue Ursache ist nicht klar. Bei einem Teil der Patienten ist sicherlich eine begleitende systemische Hypertension urs\u00e4chlich. PD Dr. Astrid Wehner weist aber darauf hin, dass Studiendaten sowohl glomerul\u00e4re Sklerosen als auch tubul\u00e4re L\u00e4sionen belegen. Gleichwohl entwickeln die meisten Patienten trotz dieser Ver\u00e4nderungen keine Azot\u00e4mie und die Proteinurie scheint nicht prognostisch relevant zu sein. Sie zeigt sich zudem unter erfolgreicher Therapie h\u00e4ufig r\u00fcckl\u00e4ufig, wenngleich nicht in allen F\u00e4llen. PD Dr. Wehner ist sich mit PD Dr. Zeugswetter und Prof. Dr. Sieber-Ruckstuhl dar\u00fcber einig, dass die CS-assoziierte Proteinurie beim Hund nicht separat behandelt werden muss.<\/p>\n

Auch Katzen <\/strong>k\u00f6nnen ein Cushing-Syndrom entwickeln, wenn auch deutlich seltener als Hunde. Dr. Astrid Wehner beantwortet die Frage nach den Unterschieden zum Hund. Sie erl\u00e4utert, dass die feline Form des CS h\u00e4ufig mit einem Diabetes mellitus assoziiert ist. Dies kommt zwar auch beim Hund vor, aber nicht in dieser Auspr\u00e4gung. Bis zu 80 % der Katzen mit CS sind gleichzeitig Diabetiker. Klinisch dominiert eine mit dem meist schwer einstellbaren Diabetes mellitus assoziierte Polyurie und Polydipsie. Diese ist aber, anders als beim Hund, bei Katzen ohne Diabetes mellitus deutlich geringer ausgepr\u00e4gt. Wie auch beim Hund ist eine gesteigerte Futteraufnahme ein typisches klinisches Merkmal des CS. Betroffene Katzen verlieren Gewicht. Dies wird begleitet von einer deutlichen Muskelmasseabnahme, die auch beim Hund zu den h\u00e4ufigen Befunden geh\u00f6rt.
\nWie beim Hund zeigen Katzen ein charakteristisches, volumin\u00f6ses Pendelabdomen. Die Haut ist d\u00fcnn, trocken und schuppig. Dies ist auch beim Hund mit CS der Fall, so dass bei beiden Tierarten insbesondere die abdominalen Venen stark durchscheinen k\u00f6nnen. Bei der Katze ist dies aber so stark ausgepr\u00e4gt, dass es zu einer hochgradigen Fragilit\u00e4t der Haut kommt. Schlecht heilende Wunden sind daher h\u00e4ufig und es kann bereits beim etwas gr\u00f6beren Festhalten der Katze zu gro\u00dfen Rissen in der Haut kommen. Der Krankheitsverlauf bei Katzen ist zumeist schleichend, was die Fr\u00fcherkennung erschwert.
\nDr. Nelissen berichtet, dass Nebennierentumoren <\/strong>bei Katzen im Vergleich zum Hund etwas seltener auftreten, dennoch aber eine relevante Differenziadiagnose darstellen. Tumoren der Nebennierenrinde bei Katzen k\u00f6nnen neben oder anstatt Cortisol auch Aldosteron oder Sexualhormone produzieren. Die Symptome k\u00f6nnen sehr \u00e4hnlich sein, die Diagnostik ist aber erschwert. Prof. Dr. Sieber-Ruckstuhl erkl\u00e4rt, dass manchmal ein ver\u00e4ndertes Sexualverhalten, z. B. pl\u00f6tzlich auftretendes Markieren bei kastrierten Katern oder Rolligkeitsverhalten bei K\u00e4tzinnen ein Hinweis sein k\u00f6nnen. Bei der Allgemeinuntersuchung sollte in Verdachtsf\u00e4llen bei Katern gepr\u00fcft werden, ob Penisspikes, wie sie normalerweise nur bei unkastrierten Tieren auftreten, vorhanden sind.<\/p>\n

Nun wird kurz das iatrogene Cushing-Syndrom <\/strong>thematisiert. Es tritt beim Hund relativ h\u00e4ufig, bei der Katze seltener auf. Die Frage ist, ab welcher Dosis und bei welcher Art von verabreichten Glukokortikoiden damit zu rechnen ist. Prof. Dr. Sieber-Ruckstuhl betont, dass dies nicht pauschal beantwortet werden kann. Das iatrogene CS kann bereits durch sehr geringe Dosen an Glukokortikoiden ausgel\u00f6st werden, insbesondere wenn diese l\u00e4ngerfristig verabreicht werden. Es besteht eine sehr hohe individuelle Empfindlichkeit, wobei gro\u00dfe Hunde oftmals besonders sensibel reagieren. Der Test der Wahl in F\u00e4llen, in denen ein iatrogenes CS von einem nat\u00fcrlichen abgegrenzt werden soll, ist der ACTH-Stimulationstest. Er liefert beim iatrogen CS ein Ergebnis, wie man es eigentlich f\u00fcr einen Hypoadrenokortizismus erwarten w\u00fcrde (keine Stimulation oder Stimulation im Graubereich).<\/p>\n

Ein weiteres zentrales Thema ist die Diagnostik <\/strong>des CS. Zun\u00e4chst geht es um die Problematik der Vorbehandlung mit Glukokortikoiden. Prof. Dr. Sieber-Ruckstuhl informiert, dass es f\u00fcr den optimalen Abstand zwischen einer Glukortikoid-Gabe und einem Funktionstest keine validen Angaben in der Literatur gibt. Dieser h\u00e4ngt vom Pr\u00e4parat, der Dosierung, der Dauer der Gabe und der individuellen Empfindlichkeit ab. Bei einigen Patienten ist bereits nach einer Woche eine normale Reaktion gegeben, bei anderen kann es Monate dauern, bis kein Einfluss mehr vorhanden ist. Oft werden als Richtlinie 6 \u2013 8 Wochen angegeben. Prof. Dr. B\u00e4umer erg\u00e4nzt, dass zahlreiche Medikamente die Cortisolwerte beeinflussen k\u00f6nnen: So erh\u00f6ht Butorphanol die Cortisolspiegel, w\u00e4hrend Substanzen wie Trazodon, Lokivetmab und Bedinvetmab diese reduzieren k\u00f6nnen \u2013 insbesondere \u00fcber eine Reduktion von Stress und Schmerz. Dies erfordert eine besonders sorgf\u00e4ltige Interpretation von Testergebnissen.<\/p>\n

Die Durchf\u00fchrung von Hormonuntersuchungen wird von der \u201eALIVE\u201c Gruppe der ESVE explizit nicht f\u00fcr die Inhouse-Diagnostik angeraten.<\/strong><\/p>\n

PD Dr. Zeugswetter ist sich mit den anderen Experten dar\u00fcber einig, dass ein einzelner Cortisol-Basalwert f\u00fcr die Diagnostik ungeeignet ist. Die \u00dcberexposition mit Cortisol resultiert bei Hunden mit CS typischerweise aus der erh\u00f6hten Frequenz von ausgesch\u00fctteten Cortisolspitzen. Ein zuf\u00e4llig bestimmter Blutwert kann im Zeitfenster einer\u00a0 Sekretionsspitze oder auch w\u00e4hrend einer Pause liegen. Eine Unterscheidung zum Patienten ohne CS ist weder im hohen noch im niedrigen Bereich m\u00f6glich.<\/p>\n

Der Urin-Cortisol-Kreatinin-Quotient <\/strong>(UCC) kann zur ersten Orientierung dienen, sollte jedoch stets durch Funktionstests erg\u00e4nzt werden. Prof. Dr. Sieber-Ruckstuhl empfiehlt die Analyse von mindestens drei Einzelproben. Gepoolte Urinproben k\u00f6nnen das Ergebnis verf\u00e4lschen. Der Urin sollte zuhause vom Besitzer gesammelt werden. Nach einem Besuch beim Tierarzt sollte mindestens 2 Tage gewartet werden bevor mit der Sammlung begonnen wird (denn so lange k\u00f6nnte das durch den Tierarztbesuch ausgel\u00f6ste Stressmoment andauern).<\/p>\n

PD Dr. Florian Zeugswetter besch\u00e4ftigt sich f\u00fcr die Teilnehmer etwas n\u00e4her mit dem Low-Dose-Dexamethason-Test <\/strong>(LDDST). Er gilt allgemein als der Test der Wahl f\u00fcr die Absicherung der Diagnose. Allerdings wird der LDDST von Situationen, in denen vermehrt Cortisol ausgesch\u00fcttet wird (emotionaler oder krankheitsbedingter Stress) beeinflusst. Ein positives Ergebnis best\u00e4tigt ein CS daher nur im Zusammenhang mit einer passenden Klinik und dem Ausschluss anderer Erkrankungen. Nach Verabreichung von Dexamethason wird im physiologischen Fall die k\u00f6rpereigene Cortisol Produktion reduziert. Es wird eine Suppression der Serum-Cortisol-Konzentration unter einen definierten Cut-Off erwartet. Bei den meisten Patienten mit Cushing Syndrom fehlt diese Suppression. Zur Interpretation wird prim\u00e4r der 8-Stunden-Wert herangezogen. F\u00fcr eine klare Aussage sollte aber auch f\u00fcr den Zwischenwert (meist 4 Stunden) eine verminderte Suppression erkennbar sein. Klassischerweise wird der Test als negativ (= es liegt kein CS vor) interpretiert, wenn der 8-Stunden-Wert unterhalb des Cut-Offs liegt, unabh\u00e4ngig davon, wie sich der Zwischenwert nach 3 \u2013 4 Stunden verh\u00e4lt. Ein negatives Resultat ist nicht in jedem Fall ausschlie\u00dfend, sodass bei fortbestehendem klinischem Verdacht eine Wiederholung oder die Durchf\u00fchrung alternativer Tests erforderlich ist. F\u00fcr Katzen <\/strong>gilt ebenfalls der LDDST als Methode der Wahl, wobei die Dexamethason-Dosis auf 0,1 mg\/kg (also zehn-fach h\u00f6her als beim Hund) angepasst werden muss.<\/p>\n

Zur Durchf\u00fchrung des LDDST gibt es noch Fragen aus dem Publikum. Zum einen geht es um die Konzentration der Dexamethason-Pr\u00e4parate. Es herrscht eine gewisse Verwirrung, weil in einigen Literaturquellen etwas vom Umrechnen von Wirkkonzentrationen steht. Prof. Dr. B\u00e4umer verweist explizit auf die Angabe zur Dexamethason-Konzentration auf dem Pr\u00e4parat. Im deutschsprachigen Raum ist diese immer angegeben (\u201eentspricht x mg Dexamethason\u201c). Zus\u00e4tzlich m\u00f6chten die Teilnehmer wissen, wie bei sehr kleinen Patienten eine praktikable Verd\u00fcnnung des Dexamethasons durchgef\u00fchrt werden kann. Hier hilft PD Dr. Zeugswetter weiter: Wird 1 ml eines 2%igen Dexamethason-Pr\u00e4parates (2 mg\/ml) auf 9 ml 0,9% NaCl gegeben (gut mischen) entspricht dies einer Wirkstoffmenge von 0,2 mg\/ml. Damit l\u00e4sst sich deutlich einfacher dosieren. Bei einer Dexamethason Konzentration von 4 mg\/ml werden 0,5 ml Dexamethason auf 9,5 ml 0,9% NaCl gegeben, um eine Wirkstoffmenge von 0,2 mg\/ml zu erreichen.<\/p>\n

In Bezug auf die Therapie <\/strong>steht die medikament\u00f6se Behandlung mit Trilostan im Vordergrund. Das Pr\u00e4parat hemmt die Cortisolsynthese durch reversible Enzymblockade. Prof. Dr. B\u00e4umer weist darauf hin, dass trotz der Reversibilit\u00e4t in seltenen F\u00e4llen eine irreversible Nebennierenrindennekrose auftreten kann, die zu einem permanenten Hypoadrenokortizismus f\u00fchrt. Bez\u00fcglich der Dosierung ist eine zweimal t\u00e4gliche Gabe geringerer Mengen einer einmal t\u00e4glichen hohen Dosis \u00fcberlegen. Insbesondere bei gro\u00dfen Hunderassen reduziert dies wesentlich das Nebenwirkungsrisiko. PD Dr. Astrid Wehner mahnt zur Vorsicht bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung. Die Cortisolreduktion kann die glomerul\u00e4re Filtrationsrate senken und damit den Verlauf verschlechtern. Dr. Nelissen erg\u00e4nzt die chirurgischen Optionen: Bei adrenalen Tumoren ist die Adrenalektomie die Therapie der Wahl, da in rund 50 % der F\u00e4lle ein Karzinom vorliegt. Die Komplikationsrate so einer Operation hat sich in den letzten Jahren durch moderne OP-Techniken und Fortschritte in der An\u00e4sthesie erheblich reduziert.
\nSelbst bei Gef\u00e4\u00dfeinbr\u00fcchen ist eine chirurgische Entfernung noch m\u00f6glich. Wird ein Patient bereits mit Trilostan behandelt, sollte es 24 \u2013 48 Stunden vor der Operation abgesetzt werden. Die verbleibende kontralaterale Nebenniere ist in der Regel atrophiert und ben\u00f6tigt einige Zeit, um ihre Funktion wieder aufzunehmen. Postoperativ sollte daher eine niedrige Dosis Kortison substituiert werden, die innerhalb von 4 \u2013 6 Wochen ausgeschlichen wird.<\/p>\n

Auch das Monitoring <\/strong>wurde eingehend diskutiert. PD Dr. Florian Zeugswetter favorisiert hierf\u00fcr die pr\u00e4-Pill Cortisol-Bestimmung als kosteneffektive Option, sofern der klinische Zustand des Patienten stabil ist und kein Verdacht auf Trilostan-\u00dcberdosierung besteht. Die Blutentnahme erfolgt dabei kurz vor der n\u00e4chsten geplanten Gabe des Trilostans. Prof. Dr. Sieber-Ruckstuhl empfiehlt die doppelte Messung im Stundenabstand, um die Auswirkungen zuf\u00e4lliger Peaks und Stressreaktionen zu ber\u00fccksichtigen. Hierbei wird eine Cortisol-Messung zum Zeitpunkt der eigentlichen Trilostan-Gabe durchgef\u00fchrt und eine Stunde sp\u00e4ter. Die Trilostan-Gabe erfolgt an dem Tag erst nach der zweiten Blutentnahme. Hierdurch k\u00f6nnen Stress-induziert hohe oder zuf\u00e4llig niedrige Cortisol-Konzentrationen \u201eausgeglichen\u201c werden, was zu einer besseren Einsch\u00e4tzung des Patienten f\u00fchren kann. PD Dr. Wehner erinnert daran, dass ein reduzierter Appetit oder reduzierte Vitalit\u00e4t fr\u00fche Warnzeichen einer Trilostan-\u00dcberdosierung sein k\u00f6nnen. Der ACTH-Stimulationstest bietet die gr\u00f6\u00dfte Sicherheit in Bezug auf die Beurteilung einer m\u00f6glichen \u00dcberdosierung und ist immer dann einzusetzen, wenn der Patient klinisch auff\u00e4llig ist.
\nSie betont auch, dass das Risiko f\u00fcr einen therapie-induzierten Hypoadrenokortizismus mit der Behandlungsdauer zunimmt. Ein engmaschiges, lebenslanges Monitoring mittels ACTH-Stimulation oder Pr\u00e4pill-Cortisolmessung ist daher unverzichtbar.<\/p>\n

 <\/p>\n

Dr. Jennifer von Luckner<\/em><\/p>\n

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