{"id":1337188,"date":"2020-10-13T11:30:33","date_gmt":"2020-10-13T09:30:33","guid":{"rendered":"https:\/\/laboklin.de\/funktion-und-bedeutung-einzelner-elektrolyte-und-ihre-aussagekraft-natrium-na-kalium-k-und-chlorid-cl\/"},"modified":"2024-04-26T12:56:50","modified_gmt":"2024-04-26T10:56:50","slug":"funktion-und-bedeutung-einzelner-elektrolyte-und-ihre-aussagekraft-natrium-na-kalium-k-und-chlorid-cl","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/laboklin.de\/de-at\/funktion-und-bedeutung-einzelner-elektrolyte-und-ihre-aussagekraft-natrium-na-kalium-k-und-chlorid-cl\/","title":{"rendered":"Funktion und Bedeutung einzelner Elektrolyte und ihre Aussagekraft: Natrium (Na), Kalium (K) und Chlorid (Cl)"},"content":{"rendered":"

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Natrium (Na)<\/h2>\n

Natrium ist das bedeutendste Kation in der extrazellul\u00e4ren Fl\u00fcssigkeit. Folglich ist es ma\u00dfgebend f\u00fcr die Aufrechterhaltung der Osmolalit\u00e4t bzw. der Wasserverteilung zwischen Extrazellul\u00e4rraum (EZR) und Intrazellul\u00e4rraum (IZR). Hypo- und Hypernatri\u00e4mien entstehen, wenn das Verh\u00e4ltnis zwischen Wasser- und Natriummenge im EZR zugunsten des Wassers oder des Natriums verschoben ist. Ursache ist h\u00e4ufig eine Zu- oder Abnahme des Gesamtk\u00f6rperwassers ohne absolute \u00c4nderung der Elektrolyte. Da das Na aber den Hauptbestandteil der osmotisch aktiven Substanzen im EZR stellt, sind Hypo- und Hypernatri\u00e4mien mit \u00c4nderungen der Osmolalit\u00e4t assoziiert.<\/p>\n

Na ist das wesentliche Elektrolyt im EZR und Kalium (K) im IZR. Diese asymmetrische Verteilung der Elektrolyte durch die Zellmembran erfordert aktiven Austausch beider Kationen durch die Na-K-ATPase.<\/p>\n

Dadurch befinden sich die K\u00f6rperfl\u00fcssigkeiten in einem osmotischen Gleichgewicht. Normalerweise ist die Wasserverteilung zwischen EZR und IZR konstant und zeigt nur geringf\u00fcgige Schwankungen von lediglich 1 \u2013 2%. Akute \u00c4nderungen der Na-Konzentration im Serum, die nicht mit einer gleichsinnigen \u00c4nderung der intrazellul\u00e4ren K-Konzentration einhergehen, bewirken eine Permeation von Wasser aus dem EZR in den IZR. Es kommt zum zellul\u00e4ren \u00d6dem.<\/p>\n

Die Konzentrationen von Na im Serum und in der interstitiellen Fl\u00fcssigkeit sind nahezu identisch. Na bewirkt ca. 95% des osmotischen Druckes. Der Organismus reguliert die Na-Konzentration im Plasma, indem der Wassergehalt des EZR angepasst und das Gesamtk\u00f6rper-Na und das Na im Serum in einem engen Bereich konstant gehalten werden. Das geschieht durch Trinken oder renale Ausscheidung von freiem Wasser.<\/p>\n

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Beispiele f\u00fcr Erkrankungen und Ursachen, die eine Hyponatri\u00e4mie bewirken k\u00f6nnen<\/b><\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Herzinsuffizienz<\/td>\nEin vermindertes Herzminutenvolumen und eine verminderte zirkulierende Blutmenge bewirken eine Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems und die Aussch\u00fcttung von Arginin-Vasopressin (AVP) = Wasser- und Na-Retention, Entstehung der hypervol\u00e4mischen Hyponatri\u00e4mie<\/td>\n<\/tr>\n
Osmotische Diurese<\/td>\nVerlust von Na und Wasser mit Verminderung des extrazellul\u00e4ren Fl\u00fcssigkeitsvolumens (EZFV) = Hyponatri\u00e4mie, Bspw: Diabetes mellitus mit Glukosurie<\/td>\n<\/tr>\n
Renal tubul\u00e4re Azidose (RtA),
\nmetabolische Alkalose<\/td>\n		Ausscheidung von Bicarbonat\u2191, bedingt osmotische Ausscheidung von Kationen wie Na, K und Ca\u2191 = Bicarbonaturie, Na-Konz. im Urin\u2191, Ursache f\u00fcr RtA ist Bicarbonat-Reabsorptionsst\u00f6rung im prox. Tubulus<\/td>\n<\/tr>\n
Pankreatitis, Peritonitis,
\nErbrechen, Durchfall, Blutverlust<\/td>\n		Extrarenaler Verlust von Wasser und Na = EZFV\u2193 = Fl\u00fcssigkeitsverlust in den dritten Raum, bspw. in die Bauchh\u00f6hle bei Peritonitis, ins Darmlumen bei Pankreatitis, Urin hochkonzentriert, Na im Serum\u2193<\/td>\n<\/tr>\n
Hypothyreose<\/td>\nNicht osmotisch bedingte Freisetzung von AVP, Herzminutenvolumen\u2193 = wenig osmotisch wirksame Substanzen in Verd\u00fcnnungssegmenten (Tubuli)<\/td>\n<\/tr>\n
Ketonurie<\/td>\nBei schlecht eingestelltem Diabetes mellitus kommt es zur Ausscheidung neg. geladener Ketonk\u00f6rper = Ausscheidung von Na, K und NH4 = Hyponatri\u00e4mie mit Verringerung des EZFV, Konz. des Na im Urin erh\u00f6ht<\/td>\n<\/tr>\n
Niereninsuffizienz<\/td>\nAusbildung von \u00d6demen und Hyponatri\u00e4mie, Ursachen: Glomerul\u00e4re Filtrationsrate (GFR)\u2193 = verminderte Wasser- und Na-Ausscheidung, dadurch entsteht Verd\u00fcnnungseffekt, folglich Hyponatri\u00e4mie<\/td>\n<\/tr>\n
Glukokortikoidmangel\/Hypoadrenokortizismus<\/td>\nAVP-Sekretion trotz Hypoosmolalit\u00e4t, Reninkonzentration oft nicht ver\u00e4ndert, f\u00fcr AVP-Sekretion normale Kortisolkonzentration notwendig<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n


\nBeispiele f\u00fcr Erkrankungen und Ursachen, die eine Hypernatri\u00e4mie bewirken k\u00f6nnen<\/b><\/p>\n\n\n\n\n\n
Diabetes insipidus (DI)<\/td>\nDI resultiert aus verminderter zentraler AVP-Sekretion (Hypothalamus) oder Resistenz des Endorganes (nephrogen) = Polyurie (PU), sek. Polydipsie (PD), zentraler DI = Nekrose der AVP-sezernierenden Neurone, renaler DI = selten, h\u00e4ufig durch Medikamente, tubul\u00e4rinterstitielle Erkrankungen, obstruktive Nephropathien, Osmolalit\u00e4t des Na im Urin niedrig, allerdings h\u00f6her als im Serum<\/td>\n<\/tr>\n
Ileus, Darmobstruktion<\/td>\nWasser- und Na-Verlust, wobei Wasserverlust h\u00f6her als Na-Verlust, dadurch Konzentrierung des Na<\/td>\n<\/tr>\n
Prim\u00e4rer Hyperaldosteronismus<\/td>\nWasser- und Na-Retention aufgrund von \u00fcberm\u00e4\u00dfiger Aldosteronproduktion in der Nebennierenrinde (NNR) = Volumenvergr\u00f6\u00dferung des EZR und Erh\u00f6hung der Na-Konzentration im Serum<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

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Kalium (K)<\/h2>\n

Kalium ist das mengenm\u00e4\u00dfig wichtigste intrazellul\u00e4re Kation. Mehr als 98% des K\u00f6rper-Kaliums befindet sich intrazellul\u00e4r. Die Serum-Kaliumkonzentration wird in engen Grenzen reguliert. Es hat eine gro\u00dfe Bedeutung f\u00fcr Membranpotentiale; St\u00f6rungen des Kaliumhaushaltes f\u00fchren zu Fehlfunktionen an Skelettmuskeln, Herz- und Nervenzellen. Die Kaliumhom\u00f6ostase wird durch die orale Aufnahme, die Verteilung zwischen EZR und IZR und die renale Elimination reguliert. Wichtiger Kontrollmechanismus der Kaliumbewegung zwischen EZR und IZR ist die Regulation \u00fcber die Na-K-ATPase. Etwa 90% des Kaliums werden \u00fcber die Niere ausgeschieden, nur ein geringer Teil \u00fcber den Darm.Die K-Konzentration im Plasma ist zwar nur ein moderater Indikator des Gesamtk\u00f6rperkaliums, aber physiologisch wichtig zur Beurteilung des transmembranen elektrochemischen Gradienten.<\/p>\n

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Beispiele f\u00fcr Erkrankungen und Zust\u00e4nde, die eine Hypokali\u00e4mie verursachen k\u00f6nnen<\/b><\/p>\n\n\n\n\n\n\n
Renale tubul\u00e4re Azidose (RtA)<\/td>\nRtA geht mit renalem K-Verlust und einer Hypokali\u00e4mie einher, Kaliurese auf erh\u00f6hte Bicarbonatausscheidung zur\u00fcckzuf\u00fchren = Kationen wie Na, K werden aufgrund von osmotischer Wirkung vermehrt ausgeschieden, Na-Verlust f\u00fchrt zu Aktivierung des Renin-Angiotensin- Systems, da Reduktion des Volumens = Reduktion von K im Plasma<\/td>\n<\/tr>\n
ACTH-bildende Tumoren\/prim\u00e4rer
\nHyperaldosteronismus<\/td>\n		Tumore bilden paraneoplastisch ACTH (ektope Produktion von ACTH) = Cortisol- und Aldosteronproduktion\u2191 = renaler K-Verlust<\/td>\n<\/tr>\n
Hypokali\u00e4mie der Katze<\/td>\nAutosomal-rezessiver Erbgang, Katzen zeigen Muskelschw\u00e4che, insbesondere an Nackenmuskeln, aber auch Beinmuskulatur betroffen, Hypokali\u00e4mie im Serum, erh\u00f6hte Creatinin-Kinase (CK), Gentest wird f\u00fcr bspw. Burma, Cornish Rex, Devon Rex, Sphynx und Tonkanesen bei Labogen angeboten!<\/td>\n<\/tr>\n
Prim\u00e4rer Hyperaldosteronismus<\/td>\nErh\u00f6hte, autonome Aldosteronproduktion aufgrund von Hyperplasie, Adenom oder Karzinom der Nebennierenrinde.
\nEs kommt zur Na-Retention und vermehrten K-Ausscheidung.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

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Beispiele f\u00fcr Erkrankungen und Zust\u00e4nde, die eine Hyperkali\u00e4mie verursachen k\u00f6nnen<\/b><\/p>\n\n\n\n\n\n\n
M. Addison<\/td>\nFunktionsverlust der Nebennierenrinde = Kortisol\u2193 und Mineralokortikoide (Aldosteron)\u2193, ACTH-Prod. beim prim. M. Addison erheblich gesteigert, Mangel an Hormonen und erh\u00f6htes ACTH bewirken Hypotension, Azidose, Hyponatri\u00e4mie, Hyperkali\u00e4mie<\/td>\n<\/tr>\n
Digitalis-Intoxikation<\/td>\nDigitalis hemmt Wirkung der renal-tubul\u00e4ren Na-K-ATPase = weniger K wird in IZR transportiert<\/td>\n<\/tr>\n
Nichtsteroidale Antiphlogistika
\n(NSAIDs)<\/td>\n		NSAIDs greifen in den Prostaglandinstoffwechsel ein, indem sie Cyclooxygenasen hemmen. Au\u00dferdem wirken sie als Vasodilatatoren = Renin- und Aldosteronsynthese\u2191 da aufgrund von Blutdruckabfall Na-Mangel = Hyperkali\u00e4mie, da Umverteilung der Fl\u00fcssigkeit zwischen EZR und IZR durch Na-K-ATPase<\/td>\n<\/tr>\n
K-sparende Diuretika<\/td>\nBspw.: Spironolacton, Amilorid
\nSpironolacton: Aldosteronantagonist = K-Sekretion wird gehemmt
\nAmilorid: Hemmung der Na-Reabsorption der Tubuluszellen = ebenfalls Hemmung der K-Sekretion<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

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Chlorid (Cl)<\/h2>\n

Chlorid ist eines der wichtigsten Anionen im EZR. Es liegt zu einem Gro\u00dfteil an Natrium gebunden als Kochsalz (NaCl) vor. Als Gegenion von Na ist es wesentlich an der Aufrechterhaltung der Wasserverteilung zwischen EZR und IZR beteiligt, folglich an der Osmolalit\u00e4t im Plasma.<\/p>\n

Als lebenswichtiges Elektrolyt befindet sich \u00fcber die H\u00e4lfte des Chlorides im EZR (ca. 55%), ungef\u00e4hr ein Drittel in den Knochen (ca. 30%) und nur ein kleiner Teil innerhalb der Zellen (ca. 15%).<\/p>\n

Fraktionen des Chlorids<\/h2>\n

Die Aufnahme von Chlorid erfolgt haupts\u00e4chlich \u00fcber Kochsalz (Natriumchlorid) in der Nahrung. Die Ausscheidung erfolgt \u00fcber die Nieren und wird durch das Hormon Aldosteron reguliert. Dieses bewirkt eine R\u00fcckresorption des Anions bei einem Chloridmangel (Abb. 1).<\/b>[\/vc_column_text][\/vc_column][vc_column width=“1\/3″][vc_column_text css=““]<\/p>\n\n\t\t\t