Bei mehr als vier Zelllagen von Leukozyten in der Lamina propria spricht der Pathologe von einer Entzündung. Je nach Art der Entzündungszellen erfolgt eine Einordnung in eher chronisch-immunologische Formen (lymphoplasmazelluläre Gastroenteritis) oder gemischtzellig als Hinweis für eine Epithelschädigung. Häufig erscheinen die histologischen Veränderungen relativ mild im Vergleich zu den klinischen Symptomen. Da die entzündlichen Veränderungen oft sowohl im Bereich des Magens als auch im Bereich des Darmes beobachtet werden, werden einige Syndrome zusammengefasst und als Gastroenteritis besprochen. Lymphoplasmazelluläre Gastroenteritis:
Häufig werden die Bezeichnungen „idiopathic inflammatory bowel disease“, „chronic inflammatory bowel disease“ , „filled-villi-sydrome“ und „eosinophile Gastroenteritis“ synonym verwandt. Beim Pferd und bei der Katze kann eine eosinophile Gastroenteritis allerdings Teil eines hypereosinophilen Syndroms sein, das einen dramatischeren klinischen Verlauf hat und separat aufgeführt wird. 
Abb. 1: Lymphoplasmazelluläre Enteritis bei einem Hund
Beim Hund gibt es bislang keine Beweise dafür, dass die Unterscheidung von lymphoplasmazellulärer Gastroenteritis und eosinophiler Gastroenteritis eine klinische Relevanz hat, wobei der eosinophilen Form eher die schwerwiegenderen Verläufe mit Ulzera und Hämorrhagien zugeschrieben werden. Im Folgenden wird der Begriff „lymphoplasmazellulär“ beibehalten, da er der deskriptivste aller Bezeichnungen ist. Die IBD (inflammatory bowel disease)
beschreibt ein klinisches Syndrom, für das ein histologisches Gegenstück nur schwer zu finden ist. Die klinischen Symptome bei einer lymphoplasmazellulären Gastroenteritis sind die einer Malabsorption und Plasmaproteinverlust in den Darm. Die Diagnose muss als Ausschlussdiagnose gestellt werden. Ausgeschlossen werden sollten Futtermittelintoleranz, Motilitätsstörungen und Infektionserkrankungen. Der Pathologe kann anhand der Biopsie nur die Aussage treffen „Die Veränderungen sind vereinbar mit …“. Diese Veränderungen sind abnorme Infiltrationen der Lamina propria und Lymphangiektasien. Lymphangiektasien scheinen insbesondere beim Yorkshire-Terrier als Teil der IBD aufzutreten. Infektiöse Agentien scheinen beim Kleintier im Bereich des Magens eine untergeordnete Rolle zu spielen verglichen mit chemischen, mechanischen oder idiopathischen Insulten. Lediglich die Helicobacter-Infektion wird in der Humanmedizin in Zusammenhang gebracht mit ulzerativen Veränderungen der Magenschleimhaut sowie einem erhöhten Risiko, ein Karzinom oder Lymphosarkom zu entwickeln. Bei Hund und Katze werden im histologischen Präparat spirillenartige Erregerstrukturen routinemäßig beobachtet. Hinweise, dass es sich dabei um eine Präkanzerose handelt gibt es bei diesen Spezies nicht. Es ist derzeit noch nicht klar, ob bei einer massiven ulzerativen Gastritis mit hohem Spirillengehalt diesen eine ätiologische Bedeutung zukommt oder ob es sich um eine Dysbakterie im Rahmen eines anderen Primärprozesses handelt. Auch ein Theapieerfolg mit Besserung der Symptomatik ist in diesem Zusammenhang noch kein sicherer Beweis. Ein erfolgreicher Therapeut wird aber auch ohne den Beweis der ätiologischen Bedeutung kaum eine andere Vorgehensweise wählen. 
Abb. 2: Spirillen (Helicobacter spp.) in der Magenschleimhaut eines Hundes
Die Diagnose von bakteriellen, parasitären und auch viralen Infektionen erfolgt durch den direkten oder kulturellen Erregernachweis, dieser wird in der Regel vor einer histologischen Untersuchung versucht. Für den Nachweis dieser Infektionen ist die Histologie nicht die geeignete Technik, kann aber bei entsprechendem histologischen Verdacht zu weiterführenden Untersuchungen, ggf. auch deren Wiederholung führen. Die Anwesenheit von neutrophilen Granulozyten in der Lamina propria ist in keinem Darmabschnitt als normal anzusehen und ist möglicherweise ein Hinweis für eine Epithelschädigung. Die histiozytäre ulzerative Kolitis des Boxers und der französischen Bulldoggen ist eine Erkrankung, die mit Dickdarmdiarrhoe (Schleimund Blutbeimengungen im Kot) einhergeht. Es sind überwiegend junge Tiere betroffen. Histologisch fällt eine chronische, transmurale Enteritis auf, an der hauptsächlich Makrophagen beteiligt sind. Die Ursache ist unklar. Entzündliche Veränderungen des Dickdarmes beim Hund werden im Zusammenhang mit einer IBD gesehen, aber auch Glukokortikoidgaben bzw. Nebennierenrindentumoren können Ulzera der intestinalen Schleimhaut verursachen. Auch eine Urämie kann eine nekrotisierende Kolitis bedingen. Daneben sind parasitäre und bakterielle Infektionen zu nennen. Bei der Katze sind Entzündungen des Dickdarmes eher selten und werden ebenfalls überwiegend im Zusammenhang mit IBD gebracht. Daneben kann Tritrichomonas foetus entzündliche Veränderungen im Dickdarm auslösen, betroffen sind in erster Linie junge Katzen unter 1 Jahr. Das feline Panleukopenie-Virus verursacht hauptsächlich Dünndarmläsionen, kann sich aber auch im Dickdarm manifestieren. Das FIP-Virus kann ebenfalls ulzerative Veränderungen verursachen. Von geringerer Bedeutung sind die mykotische Kolitis (Candida, Aspergillus) und eine Infektion mit Clostridium piliforme (bes. Katzenwelpen). Beim Pferd ist im Bereich des Dickdarmes die Colitis X zu nennen, die als Ausschlussdiagnose nach Abklärung anderer Infektionserreger gestellt wird. Sie wird mit einer Clostridium perfringens Enterotoxämie in Verbindung gebracht. Der Darminhalt ist blutig und dünnflüssig, restlichen Organe sind verändert wie bei einem Schockgeschehen. Subakute bis chronische Diarrhoen mit und ohne Beteiligung des Dünndarmes werden bei Salmonella typhimurium, Rhodococcus equi (Fohlen), Histoplasmose und verschiedenen Wurminfektionen beobachtet.
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Aussagekraft von Magen- und Darmbiopsien 
